• 小腦神經計算的向量微積分：從空空間理論看浦肯野細胞群體編碼的競爭抵消機制與運動預測功能

  過去十年間，空空間理論（null space theory）已成為分析神經元記錄的主要框架之一，但一直缺乏在大腦中直接驗證該理論的方法。Fakharian 等人對狨猴小腦的群體編碼展開研究（見 Churchland 和 Sawtell 的 Perspective）。浦肯野細胞（Purkinje cells）表現出由掃視誘發的簡單棘波（simple spike）活動模式，這些模式沿有效向量（potent vector）激活時效率最高。盡管存在這種調諧特異性，大多數浦肯野細胞在所有掃視過程中均會發放簡單棘波。對簡單棘波活動的比較表明，與有效向量相比，單個浦肯野細胞在非有效向量（nonpotent

  來源：SCIENCE

  時間：2025-05-23

• 2型細胞因子通過調控腸感覺神經元神經肽驅動宿主防御的機制研究

  2型細胞因子（Type 2 cytokines）對腸道感覺神經元（PSNs）的調控作用有了突破性發現！這群特殊神經元不僅分泌神經介素U（NMU）和降鈣素基因相關肽β（CGRPβ），還高表達IL-4/IL-13受體。實驗證明，IL-4/IL-13能顯著增強PSNs中NMU和CGRPβ的表達——無論是體外培養還是活體實驗，只要敲除神經元特異性受體Il13ra1，這種增強效應就完全消失。更驚人的是，缺失Il13ra1的小鼠面對胃腸道寄生蟲Heligmosomoides polygyrus時戰斗力大減：腸道肌肉層的免疫應答變得遲鈍，寄生蟲清除能力斷崖式下降。但研究人員用"神經肽組合拳"（NMU23+C

  來源：SCIENCE

  時間：2025-05-23

• 背側迷走復合體Adcyap1+神經元介導司美格魯肽能量平衡調控機制：肥胖治療新靶點

  靶向司美格魯肽響應性DVC神經元的TRAP2技術驗證研究團隊利用TRAP2轉基因小鼠模型，通過化學遺傳學手段標記并激活被司美格魯肽誘導的背側迷走復合體（DVC）神經元。實驗顯示，單次注射司美格魯肽（60 μg/kg）可顯著增加DVC中包括最后區（AP）、孤束核（NTS）和迷走神經背核（DMV）的c-Fos表達。通過Cre依賴性AAV載體在DVC區域表達hM3DGq和mCherry，證實這些神經元被重新激活時能精準復現司美格魯肽對攝食抑制、體重減輕和呼吸交換比（RER）降低的效應，且其軸突投射至多個與能量調控相關的腦區?；瘜W遺傳激活模擬司美格魯肽的全腦激活模式全腦c-Fos圖譜分析揭示，司美格魯

  來源：Cell Metabolism

  時間：2025-05-23

• 局部交感神經輸入退行性變促進結直腸癌進展的機制研究

  癌癥與神經系統的神秘對話：交感神經退行性變如何助推結直腸癌在癌癥研究的浩瀚星圖中，神經系統對腫瘤的影響正成為最引人注目的新大陸。既往研究發現，前列腺癌、乳腺癌等腫瘤中交感神經的異?；钴S會加速疾病進展，但結直腸癌領域的神經調控機制卻充滿矛盾——既有研究顯示β受體阻滯劑可改善患者預后，也有臨床數據表明其可能增加晚期癌癥風險。這種認知鴻溝背后，隱藏著一個關鍵科學問題：結直腸癌微環境中特定神經信號是否存在動態變化？這種變化又如何精確調控免疫應答？北京大學第三醫院的研究團隊在《Cancer Letters》發表的研究給出了突破性答案。通過分析人結直腸腺瘤-腺癌演變過程的組織樣本（n=未明確，但含腺瘤和腺

  來源：Cancer Letters

  時間：2025-05-23

• 壓力后睡眠的神經環路機制與應激恢復：從動物模型到人類健康的轉化研究

  壓力與睡眠的悖論：為何有些壓力讓人失眠，有些卻促眠？現代社會中，壓力常被視為睡眠的“天敵”——加班、焦慮或創傷事件導致輾轉反側的現象屢見不鮮。但有趣的是，動物實驗中發現某些特定壓力（如社交挫敗或免疫挑戰）反而會觸發深度睡眠。這種看似矛盾的現象背后，隱藏著進化賦予生物體的自我保護機制：壓力后睡眠可能是大腦啟動的“修復程序”。然而，人類因思維反芻（反復思考負面事件）常中斷這一自然過程，導致壓力與失眠惡性循環。如何破解這一難題？中國科學院與英國帝國理工學院的Xiao Yu、William Wisden團隊通過跨物種研究，首次繪制出壓力誘導睡眠的神經環路“路線圖”。研究者采用光遺傳學操控、鈣成像和EE

  來源：Neuron

  時間：2025-05-23

• 縱向研究方法在腦健康與心理健康研究中的獨特機遇與挑戰

  縱向研究為描繪人類個體生命周期軌跡提供了獨特機會。盡管面臨挑戰，但其附加價值可增進我們對神經發育（neurodevelopment）和精神疾?。╩ental health disorders）的理解，旨在優化腦健康（brain health）與心理健康（mental health）。

  來源：Neuron

  時間：2025-05-23

• GADD45G 作為病理傳感器調控反應性膠質增生和神經退行性變的機制研究

  GADD45G 作為病理傳感器協調反應性膠質增生和神經退行性變Shen 等人發現 GADD45G 是星形膠質細胞感知多種病理刺激的傳感器，其通過細胞自主性和非自主性機制驅動反應性膠質增生、神經炎癥和突觸丟失。相反，在阿爾茨海默?。ˋD）模型中，抑制 GADD45G 可減輕組織學和行為學病理，表明其可能成為治療靶點。亮點?多種病理刺激上調星形膠質細胞中 GADD45G?星形膠質細胞 GADD45G 通過自主性和非自主性作用驅動神經病理?GADD45G 與 MAP3K4 相互作用激活星形膠質細胞神經免疫信號?抑制 GADD45G 減輕 AD 小鼠模型病理和行為缺陷總結反應性膠質增生是神經病理的特征

  來源：Neuron

  時間：2025-05-23

• 酒精使用障礙患者中女性神經免疫系統缺陷顯著高于男性的機制研究

  在酒精相關健康問題日益嚴峻的背景下，女性酒精使用障礙(AUD)患者的死亡率增速已超過男性。盡管已知女性對酒精誘導的神經退行性變更敏感，但背后的神經免疫機制始終是未解之謎。更令人擔憂的是，現有AUD藥物研發極少考慮性別差異因素，導致女性患者缺乏針對性治療方案。這一現狀促使耶魯大學研究團隊展開突破性探索。研究團隊采用跨學科方法，通過[11C]PBR28正電子發射斷層掃描(PET)技術——這種能特異性結合18-kDa轉位蛋白(TSPO)的放射性示蹤劑，對78名受試者（41例輕中度AUD患者與37名性別匹配對照）進行腦部掃描。結合神經認知功能評估，重點分析小腦、海馬體、紋狀體和前額葉皮層等關鍵腦區的T

  來源：Biological Psychiatry

  時間：2025-05-23

• 綜述：理解社會從眾的神經生物學和計算機制及其對精神疾病的啟示

  摘要社會從眾與精神疾病存在腦區和神經通路重疊，揭示其潛在共享神經與計算機制具重要意義。群體行為動態可緩解或加劇心理健康狀況，需將社會神經科學與精神病學結合。研究探討異常神經生物學回路和計算如何影響社會從眾，提出基于動力系統和主動推理的分層計算框架，以闡釋驅動社會從眾過程的多層相互作用，該框架對精神疾病研究尤其是靶向藥物治療和神經刺激技術的臨床轉化具指導意義，跨學科研究有望推動社會和臨床神經科學發展，促進針對異常社會行為精神疾病的更有效個體化治療方法出現。引言社會從眾指改變態度、信念和行為以與他人一致，是人類社會行為重要方面，通過基于信息獲取的決策優化促進集體決策。從眾行為從出生就有體現，既有滿

  來源：Biological Psychiatry

  時間：2025-05-23

• 單原子Zn1-TiO2光電化學生物傳感器實現癲癇模型中去甲腎上腺素（NE）的跨腦區協同調控實時監測

  研究背景神經遞質是大腦信息傳遞的化學信使，其中去甲腎上腺素（NE）在覺醒、學習記憶及癲癇等病理過程中起關鍵作用。然而，NE與結構相似的多巴胺（DA）、腎上腺素（EP）在體內易發生酶促轉化，傳統檢測方法難以實現快速區分和原位監測?，F有熒光探針存在響應延遲，而微透析技術時空分辨率不足。更棘手的是，癲癇等疾病涉及多個腦區（如LC、Cx、Hip）的NE動態協同，但缺乏能同步捕捉跨腦區信號的技術。研究設計與方法華東師范大學的研究團隊通過低溫電沉積法構建Zn單原子修飾的TiO2納米管（Zn1-TiO2），結合抗生物污染水凝膠涂層，開發出可植入式微光電電極。利用同步輻射X射線吸收譜（XANES/EXAFS）

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-23

• FOXG1 綜合征患者特異性小鼠模型揭示疾病病理生理學機制

  FOXG1 綜合征（FS）是一種罕見且嚴重的神經發育障礙，患者因 FOXG1 基因單等位突變導致嚴重智力障礙、腦結構異常（如小頭畸形、胼胝體發育不全）及自閉癥譜系行為等。然而，不同突變類型如何引發多樣病理表型尚不清楚，且現有全基因敲除小鼠模型無法模擬人類 FS 的雜合突變場景。因此，構建精準再現患者基因突變的動物模型，解析突變蛋白的致病機制，成為揭示 FS 病理生理學的關鍵科學問題。美國紐約州立大學布法羅分校的研究人員開展了相關研究，他們利用 CRISPR/Cas9 技術構建了攜帶 FOXG1 基因 Q84Pfs 雜合突變（對應人類 Q86Pfs 突變）的小鼠模型（Q84Pfs-Het）。通過

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-23

• 膠質瘤-神經元環路重塑誘導區域免疫抑制的機制研究及靶向治療新策略

  在惡性腦腫瘤治療領域，膠質母細胞瘤(GBM)因其侵襲性強、預后差被稱為"癌王"。盡管手術和放化療技術不斷進步，患者中位生存期仍不足15個月。近年來，癌癥神經科學領域取得突破性發現：GBM細胞不僅與神經元形成功能性突觸連接，還能重塑神經環路促進自身生長。然而，這種獨特的神經元-腫瘤互作如何影響腫瘤免疫微環境，仍是懸而未決的關鍵科學問題。美國加州大學舊金山分校的Takahide Nejo、Saritha Krishna和Hideho Okada團隊在《Nature Communications》發表重要研究成果。研究團隊整合臨床樣本分析、基因編輯小鼠模型和多組學技術，通過單細胞RNA測序(scRN

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-23

• 量子級聯激光中紅外成像引導的深度MALDI-MS空間組學：突破脂質分子空間解析與鑒定的技術瓶頸

  在生命科學領域，空間組學技術正以前所未有的分辨率揭示組織微環境中分子的精確定位與功能。然而，傳統質譜成像技術面臨著一個根本性矛盾：若要獲得高置信度的分子鑒定，就必須犧牲數據采集速度和空間分辨率。這種"魚與熊掌不可兼得"的困境嚴重制約了復雜生物系統的深入研究，特別是在代謝異常相關疾病如異染性腦白質營養不良(MLD)和多發性硬化癥的研究中。德國曼海姆應用技術大學CeMOS研究中心聯合海德堡大學等機構的研究團隊在《Nature Communications》發表了一項突破性研究。他們巧妙地將量子級聯激光中紅外成像顯微鏡(QCL-MIR)與基質輔助激光解吸電離質譜成像(MALDI-

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-23

• 靶向α-突觸核蛋白的單克隆抗體Amlenetug（Lu AF82422）在突觸核蛋白病治療中的理性選擇與功能表征

  突觸核蛋白病是一類以α-突觸核蛋白（α-syn）異常聚集為特征的神經退行性疾病，包括帕金森?。≒D）、路易體癡呆（DLB）和多系統萎縮（MSA）。這些疾病的共同病理特征是α-syn在神經元或膠質細胞中形成路易小體（LBs）或膠質細胞包涵體（GCIs）。近年研究發現，α-syn病理蛋白可像朊病毒一樣在腦內播散，但現有臨床抗體療法如prasinezumab和cinpanemab的療效有限，亟需開發更具靶向性的治療策略。為突破這一瓶頸，H. Lundbeck A/S與Genmab BV的研究團隊聯合開發了人源化單克隆抗體Amlenetug（Lu AF82422），并通過多維度實驗驗證其治療潛力。研究

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-23

• 帕金森病中脈絡叢增大通過局部淋巴系統功能障礙加劇運動癥狀嚴重程度

  帕金森?。≒arkinson’s disease, PD）作為全球第二大常見神經退行性疾病，其核心病理特征是多巴胺能神經元漸進性退化和錯誤折疊的 α- 突觸核蛋白（α-synuclein）聚集，這二者共同推動了運動癥狀的發作與進展。目前，盡管已有研究表明腦脊液（cerebrospinal fluid, CSF）循環系統在病理蛋白的積累和清除中扮演關鍵角色，但該系統中的脈絡叢（choroid plexus, CP）與淋巴系統（glymphatic system）在 PD 中的具體作用及相互關系仍不明確。尤其是 CP 體積增大與血管周圍間隙（perivascular spaces, PVS）擴張作

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-23

• PINK1 缺陷重塑腸道感染誘發帕金森病小鼠模型的早期免疫反應

  帕金森?。≒arkinson’s disease, PD）是一種常見的神經退行性疾病，以運動癥狀如震顫、肌強直為典型特征，但其早期往往伴隨長達數年的非運動癥狀，如胃腸道功能紊亂、嗅覺減退等。這些前驅癥狀提示，外周免疫系統可能在疾病啟動中扮演關鍵角色。然而，PD 前驅期的免疫失調機制，尤其是遺傳因素（如 PINK1 基因）與環境刺激（如腸道感染）的交互作用，一直未被充分闡明。為填補這一空白，加拿大麥吉爾大學（McGill University）與蒙特利爾大學（Université de Montréal）等機構的研究團隊，以 PINK1 KO 小鼠為模型，開展了腸道感染誘導 PD 樣病理的研究。

  來源：npj Parkinson's Disease

  時間：2025-05-23

• 綜述：嬰兒期情景式記憶的普遍性

  Highlights盡管人類成年后無法回憶嬰兒期經歷（即嬰兒期遺忘現象），但新證據表明嬰兒可能具備基礎的情景式記憶（episodic-like memory）能力。通過整合現代記憶系統理論，研究者提出以組分過程視角分解經典嬰兒記憶任務，發現這些任務可能低估了嬰兒情景記憶的真實水平。更值得注意的是，當將該框架應用于語言學習、物體認知等非記憶領域任務時，竟有超過75%的任務隱含時空綁定（spatiotemporal binding）和細節回憶等情景記憶核心特征，暗示這種能力在嬰兒認知活動中具有超乎想象的普遍性。Abstract記憶發育研究長期面臨理論割裂困境：成人記憶系統理論將情景記憶（episo

  來源：TRENDS IN Cognitive Sciences

  時間：2025-05-23

• 基因療法恢復DFNB9患者聽力后的聽覺通路特征演變：ABR波V潛伏期與振幅的時序性改善揭示神經可塑性機制

  背景與意義 全球約4.3億人患有聽力障礙，其中60%與遺傳因素相關。常染色體隱性遺傳性耳聾9型(DFNB9)由OTOF基因突變引起，占遺傳性耳聾的2%-8%。該研究聚焦AAV1-hOTOF基因療法對DFNB9患者的治療效果，通過多模態聽覺評估揭示聽覺通路功能重塑規律。 研究方法 10例接受基因治療的DFNB9患兒(5例單側治療隨訪52周，5例雙側治療隨訪26周)納入研究。采用聽覺腦干反應(ABR)、聽覺穩態反應(ASSR)、純音測聽(PTA)和畸變產物耳聲發射(DPOAE)進行系統評估，重點分析1 kHz ABR波V參數變化。 主要發現 ABR波形動態演變 治療后13周所有患者均出

  來源：Med

  時間：2025-05-23

• CellWalker2：基于層次化細胞類型關系的多組學發現新工具

  CellWalker2的多組學整合框架作為CellWalker的升級版，CellWalker2通過構建包含細胞、標簽和基因組注釋的異質圖模型，采用重啟隨機游走算法計算節點影響力矩陣。其創新性體現在三方面：1）將細胞類型層次關系編碼為圖結構；2）通過度保持置換生成零分布計算Z值；3）支持RNA-seq和ATAC-seq數據的靈活組合。在10x Genomics PBMC多組學數據測試中，該模型跨模態連接準確率顯著優于GLUE和SIMBA。細胞注釋的性能突破90%的準確率。這種穩定性源于其基于置換檢驗的Z值計算體系，能有效消除節點度數的干擾?？缥锓N細胞類型比對75），而表達雙標記物PVALB/SS

  來源：Cell Genomics

  時間：2025-05-23

• 單細胞核轉錄組揭示青少年抑郁獼猴伏隔核細胞特異性失調：星形膠質細胞與中棘神經元的關鍵作用

  最新研究采用突破性的單細胞核RNA測序(snRNA-seq)技術，在表現出抑郁樣行為的青少年獼猴模型中，首次繪制了伏隔核(NAc)的細胞類型特異性轉錄圖譜。令人矚目的是，抑郁個體中二?；视图っ甫?DGKB)在神經元和膠質細胞中普遍下調，而應激相關蛋白FKBP5在膠質細胞中異常高表達。研究團隊發現中棘神經元(MSNs)的GABA能突觸功能受損，同時星形膠質細胞亞型中D-谷氨酰胺/谷氨酸代謝通路紊亂，這些變化與抑郁表型顯著相關。更深入的分析揭示了星形膠質細胞與D1/D2型MSNs之間的細胞通訊異常，涉及骨形態發生蛋白6(BMP-6)和Erb-B2受體酪氨酸激酶4(ErbB4)等關鍵信號分子。通過

  來源：Neuroscience Bulletin

  時間：2025-05-23

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