社會從眾與精神疾病存在腦區和神經通路重疊，揭示其潛在共享神經與計算機制具重要意義。群體行為動態可緩解或加劇心理健康狀況，需將社會神經科學與精神病學結合。研究探討異常神經生物學回路和計算如何影響社會從眾，提出基于動力系統和主動推理的分層計算框架，以闡釋驅動社會從眾過程的多層相互作用，該框架對精神疾病研究尤其是靶向藥物治療和神經刺激技術的臨床轉化具指導意義，跨學科研究有望推動社會和臨床神經科學發展，促進針對異常社會行為精神疾病的更有效個體化治療方法出現。

社會從眾指改變態度、信念和行為以與他人一致，是人類社會行為重要方面，通過基于信息獲取的決策優化促進集體決策。從眾行為從出生就有體現，既有滿足歸屬感的積極面，也有導致孤獨和抑郁的適應不良面。臨床研究已關注其計算和神經生物學過程，且異常社會從眾與精神疾病核心癥狀存在關聯，計算方法可基于從亞細胞到社會的復雜相互作用數據進行解釋。綜述旨在探討社會從眾的神經和計算機制，及其與精神疾病患者異常神經回路的重疊，提出分層計算模型量化精神疾病患者的社會從眾，評估社會情境中的動態交互，討論該框架的挑戰與機遇以助精神疾病患者恢復社會功能。

獎賞回路包括腹側紋狀體（VS）、眶額皮質（OFC）和內側前額葉皮質（mPFC），驅動個體尋求社會認可和群體歸屬感，促使個體調整態度以符合多數人，預期獲得積極社會強化。經典研究如 Asch 的線段判斷任務和面部吸引力評估任務均顯示獎賞相關神經回路的激活，其中 OFC 和 VS 在個體偏好同伴高度評價的面孔時激活增強，腹內側前額葉皮質（vmPFC）在決策中權衡社會價值。

基于適應性社會學習和強化學習理論，同伴選擇和行為動態調節態度轉變的潛在價值，導致從眾行為。背側紋狀體等神經基質具預測誤差檢測功能，通過社會學習調整無模型系統。重視社會群體成員身份的情感紅利促使個體使感知和行為與群體規范一致，強化帶來獎勵結果的行為。多巴胺作為連接獎賞系統和強化學習的神經遞質起核心作用，杏仁核通過投射到腹側被蓋區（VTA）的 GABA 能中間神經元，解除對 DA 神經元的抑制，增強社交獎賞處理時伏隔核（NAcc）的多巴胺釋放。自閉癥譜系障礙（ASD）中多巴胺釋放失調可能降低對社會獎賞的敏感性，多巴胺爆發模式與獎勵預測誤差（RPEs）密切相關，驅動強化學習計算引導行為，提示社會從眾是適應性社會學習和強化學習過程的結果。

盡管社會從眾與精神疾病關聯的實證研究較少，但已有研究表明異常獎賞回路導致精神疾病核心癥狀。如 ASD 患者從眾傾向顯著降低，存在從眾意識缺陷，證據指向伏隔核（NAcc）區域異�？赡軐е缕渚幋a群體規范困難，孤獨也可能導致遵守社會規范的動機減弱，計算學習模型顯示異常神經機制在檢測預測與現實差異方面受損，削弱患者對獎勵的敏感性。

懲罰回路包括后內側額葉皮質（pMFC）和前島葉（AI），在避免社交痛苦和排斥中起關鍵作用，保障社會聯系，當排斥發生時，痛苦的社交互動引發社交痛苦，激活懲罰回路以避免負面結果。但精神疾病患者常難以從懲罰中學習，當大腦的計算能力無法匹配環境需求時就會致病，pMFC 和中腦導水管周圍灰質（PAG）異�？蓪е洛e誤預測和預期計算，PAG 也與主觀價值投射有關。

近期研究強調背內側前額葉皮質（dmPFC）和背前扣帶皮層（dACC）在 pMFC 網絡中的重要性，它們參與調節認知失調和促進社會從眾。例如 dACC 在適應群體規范時激活，幫助調和差異、維持認知和諧和調整內部模型，dmPFC 活動與刻板印象和不服從行為密切相關，與外國人互動時 dmPFC 激活增強。主動推理理論認為社會情境中的行為選擇是基于先驗知識和新證據推斷觀察到現象最可能原因的適應過程。

物質使用障礙（SUD）作為慢性神經系統疾病，破壞獎賞和懲罰回路。邊緣型人格障礙（BPD）患者在 dmPFC 和島葉等區域的沖突控制活動受損，表明調節社會負面情緒存在缺陷，可能導致越軌行為和無視社會規范。相反，強迫癥（OCD）患者在 dACC 和 dmPFC 表現出過度警覺，導致對錯誤和沖突的過度反應，這種對社會一致性的高度關注加上焦慮，構成了 OCD 相關社會從眾的病理性質。懲罰回路、神經化學調節劑和神經精神疾病之間的復雜相互作用凸顯了社會從眾和偏離的復雜性。

情感系統與恐懼等負面情緒相關，在引導個體在社會環境中決定從眾或異議方面起關鍵作用。當個體與親密朋友意見不一致時會產生社交焦慮，觸發中央杏仁核激活。從動機角度可量化異常社會從眾，某些參數影響個體在社交場合中沉迷或避免情感體驗，凸顯杏仁核在調節對社會挑戰的情感反應中的作用。近期研究進一步闡明杏仁核與獎賞回路在正負社交場景中的緊密聯系，如獲得社會認可等積極事件促使杏仁核和右顳頂聯合區（rTPJ）同時激活，突顯情感與社會強化的動態相互作用。

杏仁核作為情緒處理的關鍵中樞，因其與各種精神疾病的關聯而備受科學關注。值得注意的是，杏仁核結構異常是 ASD 和注意缺陷多動障礙（ADHD）發展的關鍵因素。動物模型也證明杏仁核與藥物成癮有關，在阿片類藥物戒斷期間，杏仁核接收來自 VTA 多巴胺系統的強烈投射，表明杏仁核與多巴胺共同介導與藥物治療停止相關的負面情緒。此外，偏執型妄想障礙（PT-DD）作為精神分裂癥的常見亞型，主要歸因于杏仁核和 OFC 的功能障礙。盡管已嘗試對焦慮癥機制進行計算建模，但進展因缺乏有啟發性的神經影像學數據而受阻。

社會從眾的神經生物學回路，包括獎賞、懲罰和情感網絡，是動態交互而非孤立運作的。在群體決策過程中，腹側紋狀體和前島葉共同激活，平衡社會接受和排斥風險，而杏仁核增強反饋的情感顯著性，調節紋狀體獎賞信號。然而，僅神經生物學發現無法完全描繪這些相互作用或建立與從眾驅動行為的因果關系。計算模型提供了量化這些過程的框架，整合神經機制和行為結果以完善對精神疾病中社會從眾的理解。為充分闡明復雜機制并準確量化異常社會從眾行為的潛在參數，將計算模型納入研究勢在必行，這將有助于深入理解神經回路、遺傳變異和行為結果之間的關系，最終為精神健康障礙靶向干預措施的開發提供信息。

計算精神病學為揭示社會從眾的復雜性提供了強大工具，尤其是考慮到傳統決策框架的局限性。例如馮?諾依曼和摩根斯特恩的經典期望效用理論側重于理性行為和在不確定性中最大化利益，但人類行為，尤其是在社會情境中，常常顯得缺乏理性，精神疾病患者在現實社會決策場景中往往放棄自我利益最大化，這在包括兩人經濟范式等各種社會表現任務中顯而易見，計算精神病學為社會從眾提供了新見解，解決社會互動的隱藏狀態。

此外，計算技術在精神疾病領域被低估。由于不斷受到環境和內部刺激的沖擊，大腦負責大量數據計算，有時可能超載，這種大腦計算錯誤（不同于神經損傷）可導致精神疾病。計算神經科學和機器學習的進步有助于闡明這些過程，因此對未來臨床治療的改進至關重要。臨床神經科學的另一個重要問題是理解跨診斷過程，盡管存在明顯異質性，但與社會從眾相關的相似生物學和神經基質可能在一系列不同精神疾病中共享，經過驗證的計算方法有望揭示跨社會情境和不同心理疾病的共同心理模式。計算精神病學利用數學模型和跨診斷方法探索異常社會行為的機制，但迄今為止，僅存在從臨床數據到計算精神病學的單向轉化。為加深對精神病學中社會從眾的理解，并進一步推動計算模型的主動指導轉化為有效干預措施，引入基于分層計算和主動推理整合的新框架，旨在揭示以前未發現的機制以實現更好的治療。

主動推理基于貝葉斯模型，已成為理解、預測和監測精神疾病患者社會從眾的有前途途徑，該計算方法已成功應用于精神分裂癥患者的人類決策和社會協調。根據主動推理，社會從眾被視為實現主體與環境互動的適應性行為方式，由于個體之間的動態相互作用，在社交互動中期望往往會趨同，就像兩只鳥在二重唱中協調鳴叫一樣。為理解行為選擇的動機，主動推理將決策過程概念化為基于先驗知識和新證據推斷觀察到現象最可能原因的過程。在此前提下，精神分裂癥的陽性癥狀如幻覺和妄想可解釋為減少主體與環境互動不確定性的嘗試失敗，這可能源于在優化結果過程中缺乏先驗知識，包括忘記先前有效的行為。主動推理受損導致異常社會從眾，而不同模型依賴多個參數（如獎勵敏感性參數、逆決策溫度參數），這需要一個包含這些參數并允許它們在復雜社會情境中變化和相互作用的多層模型。

鑒于此，分層計算框架特別適合對個體與社會群體之間復雜的互動結構進行建模，它超越了傳統的一元論觀點，將社會從眾視為個體與社區之間的復雜相互作用。從本質上講，社會從眾是多層次相互作用估計的結果，因此受益于對這一過程的計算理解。所提出框架的核心依賴于連接個體和群體層面的動態預測編碼，捕捉主體與其不斷發展的社會環境之間的互動。通過社會實踐，個體更新他們的信念并決定是否根據先驗知識遵守。

在第一層，社會群體建立風格規則和規范以建立個體之間的聯系，這可能通過相互作用影響先驗信念。另一方面，在第二層，個體的互動利用社會規范，他們逐漸探索新的子群體以建立獨特的聯系。為了最小化預測誤差，個體試圖將結果精確歸因于特定的社會決策，這一過程在精神疾病患者中常常出錯。耦合的預測和結果分別培養個體和群體之間的聯系，為有心理病理的人提供不適當的社會從眾指導。

為了證明所提出框架的有效性和可靠性，對模擬數據進行了分析�；�于 Python 3.12 實現了整合倉本模型和主動推理的分層計算模型，模擬了兩個不同的群體：神經典型個體（NT）和精神疾病患者（PT），假設后者表現出較低的互動水平。每個群體由 10 人組成，每個群體有 45 個可能的配對，模擬跨越 200 個時間步。倉本模型描述了耦合振蕩器的相位演化，其中 ω_i表示振蕩器的自然頻率，K_ij表示振蕩器 i 和 j 之間的耦合強度，θ_n(t) 表示振蕩器 n 在時間 t 的相位，術語 ξ 引入高斯噪聲，為系統動力學增加隨機性。NT 的耦合強度（K_NT=0.3）設置為高于 PT（K_PT=0.1），反映后者人際互動減少。倉本模型的相位差和耦合強度隨后用于為主動推理中的統計模型提供信息，包括預測誤差和先驗約束。在主動推理中，變分自由能通常分解為：D_KL是 Kullback-Leibler（KL）散度，捕捉后驗 Q (s) 和先驗信念 P (s) 之間的差異，第二項表示意外，衡量給定內部狀態的觀察可能性。對于社會和人際推理（與倉本模型整合），需要一個簡化的自由能公式，捕捉：（1）預測誤差 —— 預期和觀察到的同步之間的差異；（2）信念的先驗約束 —— 確保信念基于互動強度（即 K_ij）保持在合理范圍內。在這種情況下，自由能 F 的一種可能形式是：其中?控制先驗強度。在自由能最小化框架內，個體 i 的信念 μ_i基于預測誤差 ?_ij更新，預測誤差量化當前狀態（個體的相位）與預期狀態（與另一個體的同步相位）的偏差。設置為 0.5 以確保適應性信念更新，沒有過度僵化或不穩定。這個簡化的自由能公式捕捉了預測誤差和信念的先驗約束，遵循主動推理原則，同時保持模擬的計算效率。信念更新如下：其中 α 是學習率，NT 設置為 0.2 高于 PT（0.1，任意），以反映他們假定的適應速度差異。為了量化同步，計算了鎖相值（PLV），PLV 值接近 1 表示強同步，接近 0 表示弱同步。信念收斂度測量為個體當前信念與其初始狀態之間的平均絕對差，評估信念隨時間的演變程度。此外，還跟蹤了隨時間變化的近似自由能，值越高表明社交接觸中的不確定性和不穩定性越大。模擬顯示，NT 比 PT 實現了更高的同步水平。NT 的平均信念收斂度低于 PT，表明 NT 組內的內部信念更強一致。此外，NT 的自由能值隨時間保持穩定，而 PT 的自由能值逐漸增加，反映后者互動中的更大不確定性�？傮w而言，該模擬成功表明，PT 的互動水平降低導致同步性更弱、信念更新適應不良以及社交接觸中的不確定性更高，這些因素可能導致精神疾病患者的社會從眾模式更 “混亂”（與適應性模式相比）。

動力學系統和主動推理的整合闡明了認知和行為從眾過程的數學基礎，該框架為評估面臨從眾決策的精神疾病人群的異常機制提供了有價值的視角，以整體和細致的視角激發未來的研究工作。

理解社會從眾的神經生物學和計算機制的進展為精神病學精準治療的發展提供了有希望的途徑。這個新框架能夠解析這些機制的復雜性，使科學家和臨床醫生都能更好地理解精神疾病，推進治療可能還需要一種整合靶向治療的多方面方法。

獎賞、懲罰和情感回路闡明了社會從眾的神經生物學基礎，先進的計算精神病學利用數學模型揭示異常決策，與神經影像學整合實現了從靶向藥物治療到神經刺激的治療連續體，提供個性化方法。至關重要的是，分層計算框架中的參數可作為可量化生物標志物，用于預測精神疾病中與社會從眾相關的癥狀和治療反應，跨學科研究有望推動社會和臨床神經科學的融合，促進更有效和個性化的治療策略的出現，以應對以異常社會行為為特征的精神疾病。

作者報告無生物醫學財務利益或潛在利益沖突。

DZ 和 YP 構思并設計了研究，YL 起草了初始手稿，DZ 和 YP 修訂并討論了最終版本，所有作者閱讀并批準了最終手稿。

資助機構在研究的執行或出版決定中沒有作用。

69.；69..

感謝趙瑞南和余全浩對初始手稿的幫助。

本研究得到中國國家科技創新 2030 重大項目（2021ZD0203900）、國家自然科學基金（82422029）、中央高�；�本科研經費（YG2025ZD07）、上海市科學技術委員會（224Y22800200, 22QA1407900）、國家自然科學基金（82271530）、上海市高水平大學創新團隊和科學研究的支持。