研究背景
神經遞質是大腦信息傳遞的化學信使，其中去甲腎上腺素（NE）在覺醒、學習記憶及癲癇等病理過程中起關鍵作用。然而，NE與結構相似的多巴胺（DA）、腎上腺素（EP）在體內易發生酶促轉化，傳統檢測方法難以實現快速區分和原位監測�，F有熒光探針存在響應延遲，而微透析技術時空分辨率不足。更棘手的是，癲癇等疾病涉及多個腦區（如LC、Cx、Hip）的NE動態協同，但缺乏能同步捕捉跨腦區信號的技術。

研究設計與方法
華東師范大學的研究團隊通過低溫電沉積法構建Zn單原子修飾的TiO₂納米管（Zn₁-TiO₂），結合抗生物污染水凝膠涂層，開發出可植入式微光電電極。利用同步輻射X射線吸收譜（XANES/EXAFS）和密度泛函理論（DFT）驗證Zn-O-Ti配位結構，通過高效液相色譜-質譜（HPLC-MS）鑒定NE氧化產物。在戊四氮（PTZ）誘導的癲癇小鼠模型中，同步記錄LC、Cx、Hip的PEC信號與腦電圖（EEG）。

研究結果
Zn₁-TiO₂光電極的制備與表征
通過像差校正電鏡（AC HAADF-STEM）觀察到TiO₂表面原子級分散的Zn位點（圖2a）。X射線光電子能譜（XPS）顯示Zn 2p_3/2結合能1021.84 eV，證實Zn^δ+氧化態。傅里葉變換紅外光譜（FTIR）證實NE通過鄰苯二酚羥基與Ti位點、側鏈胺基與Zn單原子形成五元環結構（圖3e），吸附能達-6.29 eV（圖3f）。

NE的選擇性檢測機制
Zn₁-TiO₂對NE的選擇性比DA/EP高50倍（圖3d）。DFT計算顯示EP因甲基位阻無法形成穩定配位（圖3f）。光照下NE氧化為醌式結構（NE_ox），通過液相色譜檢測到m/z 166.0490特征峰（圖3n），吸附能降至-0.01 eV（圖3o），實現持續檢測。

癲癇模型的跨腦區NE動態
癲癇發作時，LC的NE在60毫秒內激增（圖5d），抑制皮層異常放電；而海馬NE后期下降與神經元凋亡相關（圖5g）。免疫組化顯示癲癇后海馬 caspase-3表達升高3倍，新物體識別（NOR）測試證實記憶損傷（圖5h）�？拱d癇藥唑尼沙胺（ZNS）預處理可阻斷NE波動（圖5f）。

結論與意義
該研究首創單原子"鎖鑰"識別策略，實現NE的毫秒級特異檢測，揭示癲癇中LC-NE系統通過快速激活皮層抑制通路、海馬代償性耗竭的協同調控機制。Zn₁-TiO₂的生物相容性和穩定性（連續工作>8周）為神經退行性疾病研究提供新范式，相關成果發表于《Nature Communications》。