• 小膠質細胞TAK1缺失的雙重機制：在視網膜色素變性小鼠模型中實現光感受器保護

  在視網膜色素變性(RP)這場光感受器的"生存保衛戰"中，小膠質細胞扮演著雙面角色——既是神經炎癥的"煽動者"，又是潛在的治療靶點。研究人員發現，RP模型小鼠(rd10)的視網膜中，轉化生長因子β激活激酶1(TAK1)如同炎癥指揮家，在小膠質細胞中異?；钴S。通過精巧的基因操作，科學家構建出攜帶Cx3cr1CreER/+和Tak1fl/fl的rd10小鼠，揭開了TAK1的"雙重人格"：當TAK1被部分關閉(雜合缺失)時，STAT3信號通路這個"炎癥開關"被切斷，小膠質細胞停止"暴走"，光感受器因此獲得喘息之機。而完全敲除TAK1(純合缺失)時，細胞則啟動"自殺程序"(TNF/RIPK1/CASP3

  來源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  時間：2025-05-03

• 斑馬魚與丹尼氏小腦魚視覺運動策略分化的神經環路機制

  許多動物通過物種特異的協調運動響應感覺刺激，其中光流追隨行為（optomotor response, OMR）是經典的視覺導航策略，用于穩定身體對抗水流位移。斑馬魚（Danio rerio）的全腦OMR環路已被解析，但近緣物種丹尼氏小腦魚（Danionella cerebrum）的神經機制尚不明確。閉環行為追蹤顯示，丹尼氏小腦魚以持續游動穿插急轉彎的方式匹配光流方向，而斑馬魚采用間歇性的爆發-滑行模式。盡管丹尼氏小腦魚平均游速更快，卻缺乏斑馬魚特有的方向依賴性速度調節。雙光子鈣成像與尾部運動分析表明，兩種魚類在前頂蓋（pretectum）和后腦（hindbrain）等保守腦區均存在方向選擇性神

  來源：Current Biology

  時間：2025-05-03

• 中國神經疾病負擔全景：1990-2021年全國及省級疾病負擔研究

  中國神經疾病負擔的時空演變背景與方法基于全球疾病負擔研究(GBD)2021框架，這項研究首次系統評估了中國31個省級行政區16種神經系統疾病的流行病學負擔。研究采用DisMod-MR 2.1和CODEm模型，整合了全國疾病監測系統、死因登記系統和科學文獻數據，量化了1990-2021年間患病率、死亡率、殘疾調整生命年(DALYs)及其構成指標（YLLs和YLDs）的變化趨勢。通過分解分析明確了人口增長、老齡化和年齡別發病率變化對疾病負擔的貢獻度，并采用社會人口指數(SDI)評估發展水平與疾病負擔的關聯。2021年疾病負擔全景研究顯示，神經系統疾病已成為中國重大的公共衛生挑戰：總患病人數達4.6

  來源：Med

  時間：2025-05-03

• 小鼠突觸小泡組學揭示衰老與突觸核蛋白病的分子特征

  突觸是神經細胞間傳遞信號的關鍵結構，突觸小泡（SV）通過釋放神經遞質完成這一過程。α-突觸核蛋白（αSyn）與SV功能密切相關，其異常聚集是帕金森?。≒D）等突觸核蛋白病的病理標志。然而，SV在衰老和疾病中的動態變化仍不清楚，且αSyn功能喪失與毒性增益的貢獻存在爭議。為此，Weill Cornell Medicine等機構的研究人員通過多組學分析，揭示了SV在衰老和αSyn驅動疾病中的特異性改變，相關成果發表于《Nature Communications》。研究采用電子顯微鏡（EM）觀察突觸超微結構，結合蔗糖密度梯度離心分離SV亞群，利用定量質譜（TMT標記）和脂質組學（LC-MS/MS）分

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-03

• 下丘腦MPOAGal→PeFA神經投射的性別特異性活動調控小鼠育幼行為

  在動物王國中，父母對后代的照護行為是物種延續的關鍵，但背后的神經機制卻充滿謎團。實驗室小鼠展現出令人困惑的行為多樣性：未交配的雄性可能攻擊幼崽，而雌性則普遍表現出"代母行為"。這種性別差異暗示著大腦中可能存在不同的神經環路調控機制。過去的研究雖然發現下丘腦內側視前區（medial preoptic area, MPOA）的galanin表達神經元（MPOAGal）對父母行為至關重要，但雌雄個體中這些神經元如何通過特定投射通路調控不同行為仍不清楚。為解決這一問題，Albert Einstein College of Medicine的Ilaria Carta、Tushar Arora等研究人員在

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-03

• 果蠅腿部本體感覺與外感覺神經環路的分化機制及其行為意義

  在復雜行為調控中，神經系統需要持續區分來自身體內部的運動信號(本體感覺)與外界環境刺激(外感覺)。果蠅腿部的股弦音器(Femoral Chordotonal Organ, FeCO)作為最大的體感器官，雖被普遍認為主要監測腿關節運動(本體感覺功能)，但行為學證據暗示其可能同時檢測外界振動(外感覺功能)。這種功能二元性的神經機制長期未明，關鍵在于缺乏對FeCO不同亞型神經元下游環路的系統解析。華盛頓大學等機構的研究團隊Su-Yee J. Lee、Chris J. Dallmann等結合FANC和FlyWire連接組數據集，首次完整重構了果蠅前左腿FeCO感覺神經元的突觸網絡。研究發現：1) 編碼

  來源：Nature Communications

  時間：2025-05-03

• 下丘腦伸展細胞通過腺苷信號調控AGRP/NPY神經元能量穩態的新機制

  代謝調控是維持生命活動的核心過程，而下丘腦作為能量平衡的中樞調控者，其復雜的神經元-膠質細胞網絡機制尚未完全闡明。近年來，位于第三腦室壁的伸展細胞(tanycyte)因其獨特的形態和位置特征備受關注——它們既能感知腦脊液中的代謝信號，又通過長突觸連接下丘腦弓狀核(ARC)的神經元。然而，tanycyte如何將外周代謝信號傳遞給神經元，特別是調控食欲的關鍵神經元AGRP/NPY（表達刺鼠相關蛋白和神經肽Y的神經元），仍是未解之謎。韓國大邱慶北科學技術院(DGIST)的Nayoun Kim、Eun-Kyoung Kim團隊在《Experimental & Molecular Medicin

  來源：Experimental & Molecular Medicine

  時間：2025-05-03

• 內皮細胞整合素α6(Itga6)通過PI3K/Akt-eNOS-VEGFA軸調控腦卒中后血管重塑的機制研究

  當大腦遭遇缺血性損傷時，血管內皮細胞表面的整合素α6(Itga6)如同一個缺氧敏感的分子開關——在低氧環境下表達量飆升，卻始終堅守在血管結構的"崗位"上?？茖W家們通過精巧的內皮細胞特異性基因敲除小鼠模型發現，失去Itga6的血管系統陷入"癱瘓"：梗死周邊區的新生血管數量銳減，本該緊密貼附的周細胞紛紛"脫崗"，微血管屏障更是加速崩塌。體外實驗中，被敲低ITGA6的人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)表現出"三連挫"：增殖能力折半、遷移速度遲緩、連形成血管樣管網的能力也大打折扣。深入機制研究發現，Itga6猶如交響樂指揮，通過激活PI3K/Akt磷酸化級聯反應，進而調控內皮型一氧化氮合酶(eNOS)和

  來源：Neuroscience Bulletin

  時間：2025-05-03

• Withania somnifera葉片miRNAs通過調控衰老相關基因延緩C. elegans衰老的分子機制研究

  衰老作為以細胞衰老為終點的生理過程，深刻影響著健康與壽命。盡管印度醉茄(Withania somnifera)根部提取物已被證實可延緩阿爾茨海默病、帕金森病等神經退行性疾病進程，但其葉片來源的微小核糖核酸(microRNA, miRNA)在衰老基因調控中的作用仍屬未知領域。本研究選用具有壽命短、人類直系同源基因保守等優勢的秀麗隱桿線蟲(C. elegans)為模型，通過生物信息學預測發現W. somnifera葉片中三種特異性miRNA能與線蟲衰老相關基因相互作用。實驗團隊采用壽命測定、化學趨向性分析和氧化應激抵抗等經典衰老表型檢測手段，結合實時熒光定量PCR(qPCR)技術，揭示出這些植物m

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-03

• 新型miRNA miR-937-3p、miR-4536-3p和miR-4650-5p通過Wnt/MAPK通路調控SH-SY5Y細胞神經元分化的機制研究

  神經元分化是神經發育和再生醫學的核心問題，但調控這一過程的分子機制尚未完全闡明。盡管已知Wnt和MAPK信號通路參與神經發生，但miRNA如何通過靶向關鍵基因影響這些通路仍存在研究空白。尤其是一些新型miRNA如miR-937-3p、miR-4536-3p和miR-4650-5p，此前未被報道與神經元分化相關。為解決這一問題，全南大學醫學院的研究團隊通過抑制上述miRNA，發現其可靶向調控Netrin1（NTN1）、Drebrin1（DBN1）和Netrin-G1（NTNG1）的表達，進而激活非經典Wnt/MAPK信號通路，促進SH-SY5Y細胞向神經元分化。研究采用qPCR驗證靶基因表達，雙

  來源：Molecular Neurobiology

  時間：2025-05-03

• LRRK2突變型路易小體陰性病例中廣泛非包涵體α-突觸核蛋白病理的發現及其在帕金森病機制中的意義

  論文解讀帕金森?。≒D）作為第二大神經退行性疾病，其典型病理特征是黑質多巴胺神經元丟失和α-突觸核蛋白（α-synuclein）形成的路易小體（LBs）包涵體。然而，約10-15%的遺傳性PD病例存在令人費解的現象：攜帶LRRK2基因突變的患者雖表現出典型PD癥狀，尸檢卻未發現LBs。這種臨床與病理的割裂引發核心科學問題——這些病例是否仍屬于突觸核蛋白??？抑或存在未知的致病機制？為解答這一難題，丹麥奧胡斯大學與英國牛津大學的研究團隊在《Acta Neuropathologica》發表突破性研究。通過高靈敏度鄰近連接實驗（PLA），團隊首次證實LRRK2突變型LB陰性病例存在廣泛分布的α-syn

  來源：Acta Neuropathologica

  時間：2025-05-03

• LRRK2相關帕金森病中α-突觸核蛋白寡聚體的廣泛分布及其病理學意義

  亮氨酸重復激酶2（LRRK2）突變是家族性和散發性帕金森?。≒D）最常見的遺傳誘因。盡管LRRK2-PD患者的臨床癥狀與典型PD相似，但其病理特征存在顯著差異——約半數患者缺乏α-突觸核蛋白（αSYN）聚集形成的Lewy病理特征（傳統染色或免疫組化可檢測）。最新證據表明，代表αSYN早期聚集態的寡聚體（oligomers）可能具有神經毒性，但需通過αSYN鄰近連接技術（PLA）等特殊染色才能可視化。本研究對攜帶三種LRRK2致病突變（p.G2019S、p.I2020T各5例，p.R1441C 4例）的尸檢腦組織展開分析。通過半定量評估發現：即便在沒有Lewy病理的病例中，αSYN寡聚體仍廣泛分

  來源：Acta Neuropathologica

  時間：2025-05-03

• 綜述：通過生物流體中腦源性細胞外囊泡監測神經退行性變

  神經退行性疾病與早期診斷的需求神經退行性疾?。∟Ds）是一類慢性、使人衰弱的疾病，會逐漸損害大腦功能，導致不可逆的神經元變性和細胞死亡。世界衛生組織指出，NDs 是全球數百萬人患病和殘疾的主要原因，給公共衛生和醫療系統帶來沉重負擔。像阿爾茨海默?。ˋD）、帕金森?。≒D）和肌萎縮側索硬化癥（ALS）等常見 NDs，都與蛋白質錯誤折疊和聚集密切相關。目前可用的藥物只能緩解早期癥狀，雖然單克隆抗體在 AD 治療方面有進展，但 NDs 診斷的主要瓶頸在于確診時間晚，診斷標準難以明確，這不僅延誤治療，還限制了患者參與臨床試驗。因此，除了研發延緩疾病進展的治療方法，以早期診斷、篩查和監測治療效果為核心的

  來源：TRENDS IN Pharmacological Sciences

  時間：2025-05-03

• 光與隱花色素調控果蠅觸角嗅覺：解鎖嗅覺感知新機制

  在神奇的微觀世界里，果蠅雖小，卻有著獨特的生存智慧，嗅覺便是它們生存的重要 “武器” 之一，幫助它們區分安全與有害食物。然而，環境中還有一種常見因素 —— 光，它對果蠅嗅覺的影響卻一直是個未解之謎。以往研究發現，人類的味覺會受到多種感覺刺激的影響，比如食物溫度、質地等，那光是否也會對嗅覺產生作用呢？為了解開這個謎團，來自美國加利福尼亞大學圣巴巴拉分校（University of California, Santa Barbara）的研究人員展開了一項極具意義的研究。他們的研究成果發表在《iScience》雜志上，為我們揭示了光與果蠅嗅覺之間的神秘聯系。研究人員為探究光對果蠅嗅覺的影響，采用了多

  來源：iScience

  時間：2025-05-03

• 腸道菌群代謝物犬尿喹啉酸（KYNA）通過迷走神經-GPR35-ARCAgRP神經環路調控空腹誘導的食欲機制

  KYNA在空腹狀態下的腸道積累與食欲調控研究發現，空腹18小時的小鼠腸道KYNA水平顯著高于自由攝食狀態，高效液相色譜（HPLC）檢測顯示其濃度提升約10倍?？诜?00 mg/kg KYNA可特異性促進空腹小鼠的短期攝食量，但對飽食或高脂飲食（HFD）小鼠無此效應。值得注意的是，尾靜脈注射KYNA不影響攝食行為，提示KYNA需通過腸道局部作用而非血液循環發揮作用。ARCAgRP神經元的關鍵介導作用通過c-Fos免疫熒光標記和化學遺傳學技術，研究證實KYNA選擇性激活下丘腦弓狀核（ARC）中表達AgRP的神經元。在NPY-GFP轉基因小鼠中，KYNA處理顯著增加GFP+神經元的c-Fos表達。利

  來源：Cell Reports

  時間：2025-05-03

• 綜述：用于診斷神經退行性疾病的光學生物傳感器

  神經退行性疾病概述神經元作為神經系統的基本結構和功能單位，對大腦功能及認知至關重要。隨著年齡增長或受外部因素影響，神經元會逐漸退化，進而影響大腦功能，嚴重時可導致神經退行性疾?。∟DDs）。NDDs 主要特征為特定腦區神經元的逐漸喪失或功能障礙，常伴有認知能力下降、運動功能受損、行為和心理變化等癥狀，患者獨立性也會逐步喪失。在眾多 NDDs 中，阿爾茨海默?。ˋD）和帕金森?。≒D）最為常見。AD 的發生多源于腦細胞周圍淀粉樣 β 蛋白（Aβ）和 tau 蛋白的異常積累，最終引發腦萎縮；PD 則與腦干中多巴胺生成減少以及 α - 突觸核蛋白的病理性聚集密切相關。這兩種疾病還存在一些共同的潛在機

  來源：npj Biosensing

  時間：2025-05-03

• 綜述：自身免疫性腦炎相關癲癇

  自身免疫性腦炎相關癲癇的新概念 自身免疫性腦炎（AE）作為一類由神經自身抗體介導的疾病，其典型特征是通過免疫治療可緩解的癲癇發作。然而臨床實踐中發現，存在三種特殊亞型表現出對免疫治療的抵抗性：谷氨酸脫羧酶（GAD）抗體相關的顳葉癲癇、高風險副腫瘤抗體背景下的癲癇，以及表面抗體介導AE經充分治療后仍持續的癲癇。這些亞型被統稱為自身免疫性腦炎相關癲癇（AEAE），其核心病理機制涉及細胞毒性T細胞誘導的不可逆結構性神經損傷。 臨床特征與診斷挑戰 AEAE患者通常呈現局灶性癲癇持續狀態或藥物難治性癲癇，腦影像學可見海馬硬化等結構性改變。值得注意的是，GAD抗體相關癲癇患者中約60%存在顳葉內側高

  來源：Nature Reviews Neurology

  時間：2025-05-03

• 中樞神經系統免疫豁免新解：邊界組織與腦脊液介導的神經免疫協同機制

  長期以來，中樞神經系統(CNS)被認為通過"免疫豁免"機制與免疫系統隔絕。最新研究卻顛覆這一認知——原來CNS與免疫系統保持著精妙的"外交關系"。特殊邊界組織構成關鍵的"談判場所"：充滿腦脊液(CSF)的血管周圍間隙、蛛網膜下腔、脈絡叢，以及新發現的腦膜淋巴管網絡，這些結構形成動態的神經免疫接口。腦脊液(CSF)如同特派信使，在CNS實質與邊界組織間傳遞免疫信號。當腦內出現感染或損傷時，邊界免疫哨兵能通過CSF獲得情報，既啟動精準防御又避免實質組織遭受炎癥風暴。這種"隔而不離"的免疫監管模式，既實現病原體清除又保護脆弱的神經元。該發現為多發性硬化癥等神經免疫疾病帶來治療新思路——與其強行打破血

  來源：Nature Reviews Immunology

  時間：2025-05-03

• 綜述：小腦發育中的關鍵角色——核過渡區（NTZ）

  核過渡區（NTZ）的發育起源核過渡區（NTZ）作為小腦原基（cerebellar primordium）頭端的短暫性結構，其細胞來源具有多源性。研究表明，小鼠模型中NTZ的祖細胞主要源自菱腦唇（rhombic lip）和腦室區（ventricular zone），部分證據提示中腦（mesencephalon）也可能貢獻細胞群體。這種混合起源解釋了NTZ內觀察到的顯著細胞異質性，例如同時存在表達TLX3的興奮性神經元前體和OLIG2+的膠質系細胞。分子標記與細胞組成NTZ在胚胎期呈現獨特的分子特征：Contactin-1（CNTN1）和Reelin（RELN）參與神經元遷移調控；轉錄因子LMX1

  來源：The Cerebellum

  時間：2025-05-03

• IRS-1在腦發育中的時空表達特征及其調控神經干細胞分化的機制研究

  胰島素受體底物1(IRS-1)作為胰島素信號通路的關鍵中介分子，與局灶性皮質發育不良密切相關。這項研究首次系統描繪了IRS-1在小鼠大腦皮層和人腦類器官發育過程中的動態表達圖譜：在胚胎早期，Irs-1蛋白富集于腦室/腦室下區(VZ/SVZ)的神經干細胞巢；隨著發育進程，其表達區域逐漸向外遷移至大腦皮層外層。通過胚胎14.5天(E14.5)的子宮內電穿孔技術進行Irs-1基因敲低后，發現中間帶(IZ)滯留神經元數量顯著增加，證實IRS-1對神經元徑向遷移具有調控作用。更有趣的是，在維甲酸誘導的SH-SY5Y神經母細胞瘤細胞分化模型中，伴隨細胞成熟出現了IRS-1蛋白水平的急劇下降。RNA測序數據

  來源：NeuroMolecular Medicine

  時間：2025-05-03

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