當大腦遭遇缺血性損傷時，血管內皮細胞表面的整合素α6(Itga6)如同一個缺氧敏感的分子開關——在低氧環境下表達量飆升，卻始終堅守在血管結構的"崗位"上�？茖W家們通過精巧的內皮細胞特異性基因敲除小鼠模型發現，失去Itga6的血管系統陷入"癱瘓"：梗死周邊區的新生血管數量銳減，本該緊密貼附的周細胞紛紛"脫崗"，微血管屏障更是加速崩塌。

體外實驗中，被敲低ITGA6的人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)表現出"三連挫"：增殖能力折半、遷移速度遲緩、連形成血管樣管網的能力也大打折扣。深入機制研究發現，Itga6猶如交響樂指揮，通過激活PI3K/Akt磷酸化級聯反應，進而調控內皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管內皮生長因子A(VEGFA)這兩個"明星分子"的表達。

最令人振奮的是，當研究人員用基因療法讓內皮細胞"超量生產"Itga6時，這些細胞瞬間變身"工程兵"——不僅大幅提升血管新生效率，還加固了微血管的"銅墻鐵壁"，最終促使卒中小鼠的運動功能顯著改善。這項發現為破解卒中后血管重塑的密碼提供了關鍵線索，Itga6-PI3K/Akt這條信號通路或將成為神經修復治療的"黃金靶點"。