• 神經元自身突觸的調控作用

  [AD340X300]自突觸是神經元在自身的分支上形成的突觸。盡管已經發現大腦中確實有自突觸的存在，但自突觸對神經功能究竟有什么影響還很不清楚。在The Journal of Neuroscience上新發表的一篇文章報道一部分中間神經元形成的自突觸對這些神經元在新皮層中的抑制作用進行調控。Bacci et al.記錄了腦片中幾種不同類型的中間神經元發放特性，發現一些快速發放的中間神經元有抑制性的自突觸?？焖侔l放神經元的去極化導致動作電位后GABA介導的突觸電流在同一個細胞中出現。這個電流是否是自突觸產生的呢？研究者用鈣離子螯合劑BAPTA作用于快速發放細胞，導致這個電流消失了。而這個處理卻不

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  時間：2003-04-25

• COX-2酶在帕金森氏癥中的作用

  [AD340X300][生物通訊]哥倫比亞大學神經學家進行的一項新研究表明，Celebrex 和 Vioxx 等COX-2抑制劑 有一天或許可以幫助帕金森氏癥病人阻止主要病征－－神經元死亡。COX-2酶在關節炎中更為大家所熟悉，但COX-2實際上在包括大腦在內的所有受損組織中都能產生炎癥?，F在，許多研究人員將炎癥視作神經退行性病變中的一個關鍵過程，研究已經證明，非類固醇抗炎藥（non-steroidal anti-inflammatory drugs ，NSAIDS) 能夠降低罹患阿爾茨海默氏癥的風險。為查明COX-2在帕金森氏癥中是否起著某種作用，哥倫比亞大學神經生物學與行為中心的

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  時間：2003-04-21

• 水蚤免疫系統遺傳過程存在有“學習機制”

  [AD340X300]昆蟲、蠕蟲等簡單動物或許有著比人們想象更為復雜的免疫系統。英國科學家發現，水蚤“寶寶”不僅可以繼承母體的免疫系統，而且會“記住”部分感染母體的細菌，從而形成更完善的免疫系統。生物學家一直認為無脊椎動物的免疫系統十分“低級”，由于這些“簡單”動物自身不能產生抗體，因此不能像脊椎動物的免疫系統那樣可以通過抗體來記憶并殺死曾入侵體內的細菌。然而，英國愛丁堡大學湯姆·利特爾領導的研究小組在實驗中驚奇地發現，水蚤的免疫系統在遺傳過程中也存在類似的“學習和記憶機制”。研究人員將某種會被成年水蚤感染的細菌注入其體內，并讓這些成年水蚤進行繁殖。在對其后代注射同樣的細菌后，研究人員發現，只

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  時間：2003-04-17

• 腦細胞“挨餓”導致大腦混亂

  [AD340X300]《細胞生物學雜志》2003年4月14日在網上刊登的一篇報道為阿耳茨海默氏癥如何在大腦中制造混亂提供了進一步的認識。這項研究成果表明，某種與阿耳茨海默氏癥相關的蛋白質通過封殺制造能量的線粒體殺死神經細胞。阿耳茨海默氏癥患者腦部會出現斑塊，這是有毒淀粉樣蛋白作用的結果。賓夕法尼亞大學的欣杜普爾·阿南達特爾塔瓦拉達和同事們利用老鼠的神經細胞研究了導致這種有害肽的一種已知物質：淀粉樣前體蛋白質。他們發現，這種分子能進入細胞的線粒體，但其結構會在這一過程中發生改變。研究報告的合作者納拉揚·阿瓦達尼解釋說：“淀粉樣前體蛋白質有一個酸性的帶負電區域，這個區域使它在橫穿線粒體細胞膜的蛋白

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  時間：2003-04-17

• 靜脈注射干細胞到大腦

  [AD340X300][生物通訊]將成體神經干細胞導入小鼠血液中會緩解一種多發性硬化類似疾病的虛弱癥狀。雖然還不知道這一發現是否也適用于人類，但科學家們對可以簡單地運送這些細胞到血液而不是大腦中很有興趣。多發性硬化刺激機體的免疫系統攻擊幫助引導神經元之間信號傳遞的髓磷鞘。沒有足夠的髓磷脂，病人大腦就會受損，行走出現困難，感到疲乏。當今，抑制免疫系統的藥物是治療多發性硬化的一個選擇，大腦研究人員還在對干細胞和其它細胞類型進行實驗，以期恢復髓磷鞘。如果正確導入到大腦受損部位，這些細胞就能修復故障。問題是病人一般有許多受損部位，因此直接導入細胞是不切實際的。意大利米蘭San Raffaele醫院的神

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  時間：2003-04-17

• 人類祖先的食人行為曾導致朊病毒疾病大流行

  [AD340X300][生物通訊]一項新遺傳學研究表明，史前人類常常遭受一種由食人肉傳播的致命性神經退行性病變。這一似乎表明人吃人曾經是普遍現象的發現引起很大爭議，因為一些人類學家仍堅信食人行為十分罕見。研究人員最先是在新幾內亞人的一個隔離部落－－Fore人中偶然發現這種叫做震顫病，也成庫魯?。╧uru）的朊病毒疾病的。大約40年前，震顫病曾導致近10％的Fore人死亡。傳說Fore人吃掉了死者的肉。這些死人肉傳播了震顫病。震顫病是由一種錯誤折疊的蛋白質－－朊蛋白引起的。錯折疊的朊蛋白還能引起其它的天然蛋白質發錯誤折疊、簇集到一起，殺死腦細胞。類似德過程也是引起人類版的瘋牛?。搜攀习Y的禍首

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  時間：2003-04-14

• 果蠅神經母細胞不對稱分裂過程中的肌球蛋白馬達

  [AD340X300]在果蠅中胚胎神經母細胞的不對稱分裂需要細胞表面的決定因子和它們的接頭蛋白Miranda相互作用在基底處形成新月樣的復合物。因為Miranda在基底新月復合物形成前分布在頂部皮層上，Yuh Nung Jan and colleagues認為Miranda需要一種馬達蛋白來使其定位到基底位置去?，F在他們在M上報道發現了參與這個過程的分子是myosin VI Jaguar (Jar)。Jan實驗室用Miranda的抗體分離了果蠅胚胎中包含Miranda的蛋白復合物，在其中發現了負調控Miranda向基底運輸的肌球蛋白myosin II Zipper (Zip)和Jar。Jar蛋

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  時間：2003-04-11

• 發現帕金森氏癥的遺傳風險因子

  [AD340X300][生物通訊]根據杜克大學醫學中心的一項新研究，機體產生能量蛋白的遺傳變異可能對帕金森氏癥有預防作用。而且，這個遺傳的基因變異似乎對白人女性尤其有保護作用，這或許可以解釋為什么帕金森氏癥更常見于男性。這項研究發表在4月期的《美國人類遺傳學雜志》上，是首次將特定的遺傳風險因子與最常見形式的帕金森氏癥聯系在一起。帕金森氏癥的遺傳風險因子很難研究，因為帕金森氏癥是一種由遺傳和環境因素共同導致的復雜疾病，研究的領導人、Jeffery Vance醫學博士說道。他們發現帕金森氏癥不是一種疾病，而是多種疾病。 帕金森氏癥本身是一種大腦控制運動的部分發生退化的病變。進行性神經退行導致行走等

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  時間：2003-04-09

• 上海瑞金醫院發現帕金森病新的致病突變基因

  [AD340X300]上海瑞金醫院樂衛東教授等在近日發表的一篇文章中報告，他們發現第二號染色體有2個的蛋白基因為帕金森病新的突變基因，其位點位于NR4A2，有家族史的病人10%有此突變。樂衛東教授等從多巴胺神經細胞與帕金森病的相關性入手，對201例病人進行了遺傳學和基因突變等方面的分析，并選擇了221位年齡、性別、種族匹配的非帕金森病患者進行比較，發現此基因突變對家族性帕金森病患者有顯著意義。該突變基因從2個方面對帕金森病產生影響。首先它在轉基因細胞中導致多巴胺神經細胞功能下降，影響多巴胺神經細胞的生長、發育和成熟，使多巴胺合成減少，這是一個致病基因。其次，對10%有遺傳學意義的病人進行載體試

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  時間：2003-04-04

• 帕金森氏癥預防新策略

  [AD340X300][生物通訊]根據一項新研究，鎖定腦細胞中的鐵能夠預防帕金森氏癥。研究發現，無論是用一種天然蛋白還是鐵結合藥物來阻止鐵引起的細胞損傷，都能延緩帕金森氏癥的病程。但一個關鍵問題在于這種藥物與鐵結合時，是否也會“毒害”神經細胞。帕金森氏癥破壞大腦黑質（substantia nigra）部位的神經元，導致主要病征－－肌肉僵硬、全身顫栗出現。這些神經元由于大腦的神經遞質－－多巴胺的氧化受損而發生明顯的惡化。鐵，如果在細胞中沒有得到正確控制，就會加速破壞性氧分子的產生。帕金森氏癥病人大腦中鐵的含量高于正常人，但研究人員不能確定是帕金森氏癥引起鐵的積聚還是鐵積聚導致帕金森氏癥。加州Bu

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  時間：2003-04-04

• 神經細胞生長的導航分子

  [AD340X300]在腦部的發展過程中神經細胞會介著延伸過程與其他神經細胞連接，即使距離很長。這些神經細胞生長到最終連接點的過程會有環境中的分子作為線索來引導。美國沙克研究所的一個研究團隊已經找到了蛋白質受體分子間的作用會引導神經細胞往特定的方向生長。分子神經生物學教授John Thomas博士利用果蠅為研究對象發現了這個名為Wnt5的蛋白質，它是一個訊息傳導蛋白質大家族中的一個成員，它會與一個出現在生長的神經細胞表面上的受體蛋白質Derailed進行結合，這個結合作用會引導神經細胞的尖端到它們最后該去的終點，避免它們到錯誤的方向。這個機制似乎對于那些要將延伸過程跨過中線到神經系統的另一邊的

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  時間：2003-04-01

• 研究人員發現與嗜酒有關的大腦區域

  [AD340X300][生物通訊]俄勒岡健康與科學大學的研究人員發現了大腦一個與慢性酒精消耗有關的新區域。這項研究不僅可用來開發或改進治療酒精中毒的藥物和療法，而且還更全面揭示了大腦在酒精濫用中的重要作用。這項研究發表在3月25日期的《神經科學》雜志上，集中研究了一種叫做urocortin的多肽。這個多肽與酒精成癮有關。俄勒岡健康與科學大學的科學家與印第安納大學的研究人員合作，追蹤到urocortin存在于一組位于中腦的腦細胞中。這組細胞叫做Edinger-Westphal 核?！斑@項研究是首次將大腦的這一區域與酒精濫用聯系到一起?！毖芯康母呒壸髡?、俄勒岡健康與科學大學的行為神經科學助理教授A

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  時間：2003-04-01

• 陰陽雀提示：基因鑄造大腦（圖）

  陰陽雀提示：基因鑄造大腦（圖）[生物通訊]一只半雌半雄的斑馬雀為支持基因－－而不是激素導致了雌雄大腦根本差異的觀點提供了新證據。這只斑馬雀身體右半部分的細胞含有雄性染色體，而身體左半部分的細胞含有雌性染色體。這只斑馬雀有一個睪丸和一個卵巢；它的羽毛右半邊色彩鮮艷，左半邊則顏色單調。這只斑馬雀的性格也是分裂的。當鳥類學家John Wingfield和他的同事觀察它的大腦時，發現大腦也劃分為雌雄兩半。雄性部分控制鳴叫的區域大一些。雄斑馬雀靠響亮復雜的歌聲向雌斑馬雀求愛，而雌斑馬雀則要安靜得多。[AD340X300]研究人員一直認為，大腦中的性別差異是由性腺釋放的激素而不是神經細胞自身引起的。但

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  時間：2003-04-01

• 德科學家研發出生物感應"神經芯片"

  [AD340X300]德國科學家最近研發出一種新型生物感應芯片，可以對生物體的神經細胞受激反應進行模擬和數據分析，為研究神經細胞、神經網絡和腦組織的生物功能開創了新的方法。       德國馬普學會日前發布的新聞公告介紹說，這種芯片被稱為“神經芯片”，主要功能是接收神經細胞等發出的電波，而后將這些數據導入計算機進行分析處理。據介紹，這種芯片大小為５×６毫米，每平方毫米上有大約１．６４萬個感應器，能將神經細胞發出的極弱的信號放大并進行相關數據處理。每個神經細胞至少有一個感應器與之相對應，而每個感應器每秒至少能記錄下２０００個數據值。&n

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  時間：2003-03-28

• 影響女性帕金森氏癥風險的兩個關鍵基因

  [AD340X300][生物通訊]一項初步研究表明，兩個基因的特殊變異可能“合謀”增加了女性帕金森氏癥的風險。Mayo診所的研究人員聲稱，雖然他們的發現還是初步結果，但對于破解帕金森氏癥如何以及為何產生的謎題很有幫助。這個研究結果表明，遺傳因素，或者至少這兩個關鍵基因的變異對于女性可能尤為重要。這是因為兩個基因－－α- synuclein和UCHL1之間的相互作用對男性的帕金森氏癥風險似乎并沒有影響。相反，攜帶著兩個基因的特殊變異的女性卻顯示出帕金森氏癥風險的升高。研究人員推測，這個性別差異可能意味著對于男性而言，環境接觸－－包括工作時暴露于殺蟲劑和工業化學物質等對增加帕金森氏癥風險的影響可能

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  時間：2003-03-28

• 巴西發現記憶肽作用機理

  [AD340X300]圣保羅3月25日電 為什么人們的記憶力有好有壞？是什么因素直接導致了不同人記憶力間的這種差異？巴西從事生物化學與細胞生物學研究的杜克教授和他領導的研究小組日前宣布，經過數年研究他們已經發現了記憶肽對人記憶功能的影響機理。    　　    肽是人體生命活動的最基本因子。它是由兩個以上的氨基酸分子聯結而成的蛋白質小片斷。人體的很多生命活動都是由肽完成的，如傳遞信息、調節代謝等。目前，科學家在高等動物腦內已經發現上百種不同功能的神經肽，其中能增強大腦記憶功能的是記憶肽。    

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  時間：2003-03-27

• 遺傳學研究將為治愈自閉癥提供希望

  [AD340X300]根據有關專家在18日于意大利召開的一次研討會上介紹的研究結果，在未來的幾年時間內，科學家將會更好的了解自閉癥發生的遺傳學病因。這一進展將使的我們能夠對兒童進行早期治療，這樣將能夠改善自閉癥的預后。自閉癥一直被認為是一種病因不明的發育性疾病。來自美國和意大利的專家在這次國際研討會上一致同意，自閉癥主要是由遺傳因素造成的。這次研討會得到了Telefono Azzurro兒童基金會和美國國立健康研究所的支持。Ernesto Caffo是來自Modena大學的一名兒童神經精神病學家，他告訴路透社記者說：“一旦我們揭開自閉癥發生的遺傳學基礎，就能夠早期確診，這樣我們就有可能采取早期

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  時間：2003-03-27

• 研究證實出生前暴露于大麻對記憶力的損傷

  [AD340X300][生物通訊]研究人員發現，在子宮中中時暴露于大麻類物質中會使幼鼠變得極度活躍和健忘。大麻類藥物會損傷大腦學習和記憶能力的一個重要部位－－海馬區。一些研究已經表明，懷孕婦女吸食大麻會使她們未出世的孩子暴露于風險之中。這些孩子傾向于身材矮小，不安定，組織整理思維的能力很低。但雖然研究人員也尋找類這些孩子可能出現的記憶問題，但沒有發現這些問題的穩定存在。為幫助澄清這一事實，意大利羅馬La Sapienza大學的藥理學家Vincenzo Cuomo和他的同事給懷孕大鼠注射一種合成藥物中的精神治療成分。劑量相當于大麻吸食者的中等消耗量。大鼠的后代幼年時表現為躁動不安，在籠中不停的來

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  時間：2003-03-25

• 科學家稱:細菌間也有溝通交流行為

  [AD340X300]美國的生物科學家最近向世人揭曉了他們一項驚人的研究成果，他們發現細菌之間竟然也存在著交流現象。這項最新發現使我們幾個世紀以來對細菌的陳規看法將發生徹底的改變。         稍微有些常識的人都知道細菌可以實現自我復制的功能，他們的生存能力十分強大，能適應各種各樣的復雜的自然環境。這些認識并沒有什么錯，但問題是我們對細菌的了解也就到此為止了。人們關于細菌的最普通常識就是細菌可以完成由一到二的自我復制過程。         但美國科學家們最新的研究結果卻表

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  時間：2003-03-24

• 指引神經元到達連接位點的受體

  [AD340X300][生物通訊]在發育大腦中，神經細胞是通過延伸過程彼此連接的，常常要穿越很遠的距離。這些神經細胞不斷延伸的突觸受環境中的分子提示，一步步被引向最終的連接位點。Salk 研究所的一個研究小組發現了引導神經細胞沿特殊通路前進的一種受體－蛋白之間的相互作用。分子神經生物學教授John Thomas以果蠅Drosophila為研究對象，發現一種叫做Wnt5的蛋白－－一個信號傳導分子大家族中的一員，與一種叫做Derailed的受體結合，該受體存在于發育神經細胞的表面。二者的結合通過阻止神經細胞的突觸進入錯誤通路指引突觸到達最終的目的地。這個機制對于延伸過大腦中線與神經系統相反位點連接

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  時間：2003-03-21

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