[生物通訊]根據一項新研究，鎖定腦細胞中的鐵能夠預防帕金森氏癥。研究發現，無論是用一種天然蛋白還是鐵結合藥物來阻止鐵引起的細胞損傷，都能延緩帕金森氏癥的病程。但一個關鍵問題在于這種藥物與鐵結合時，是否也會“毒害”神經細胞。

帕金森氏癥破壞大腦黑質（substantia nigra）部位的神經元，導致主要病征－－肌肉僵硬、全身顫栗出現。這些神經元由于大腦的神經遞質－－多巴胺的氧化受損而發生明顯的惡化。鐵，如果在細胞中沒有得到正確控制，就會加速破壞性氧分子的產生。帕金森氏癥病人大腦中鐵的含量高于正常人，但研究人員不能確定是帕金森氏癥引起鐵的積聚還是鐵積聚導致帕金森氏癥。

加州Buck衰老研究所的神經生物學家Julie Andersen和她的同事調查了兩種“鎖住”帕金森氏癥小鼠模型大腦中散布的鐵分子的方法。首先，他們將編碼一種鐵結合蛋白ferritin的人類基因導入小鼠胚胎中。他們已對該基因進行改造使其只在黑質和相關大腦部位表達。結果發現治療小鼠與未治療小鼠相比，遭破壞的神經元減少了。接下來，研究小組又檢查了藥物clioquinol的作用，該藥可與鐵和鋅結合。研究人員早先已經證明，clioquinol能夠延緩阿爾茨海默氏癥的病程。服用clioquinol的小鼠比為服用小鼠喪失的腦細胞少。clioquinol 和ferritin治療都保護了小鼠的運動技巧。有關研究結果發表在3月27日期的《神經元》雜志上。

然而圍繞clioquinol有一些爭議；該藥用作抗生素引起一些日本病人發生神經退行性病變后被禁用。Andersen和她的同事認為，維生素B-12缺乏會引起clioquinol的毒副作用，而病人服用一些維生素B-12增補劑就能解決這個問題。但喬治亞州Emory大學的皮膚學家Jack Arbiser對此發出警告：“從未證實維生素B-12與clioquinol問題有什么牽連�！彼�說。無論clioquinol本身是否已被證明有用，這個發現無疑將會激發尋找干預鐵水平方法的研究，加州大學洛山磯分校的阿爾茨海默氏癥研究人員Gregory Cole認為。（生物通編譯，未經授權，請勿轉載）