Abstract
（Trk）受體家族（包括TrkA、TrkB和TrkC）是一類與神經元生長密切相關的酪氨酸激酶受體，其配體神經營養因子（neurotrophins）如（NGF）、（BDNF）、（NT-3）和（NT-4/5）通過激活下游信號網絡（如PLCγ、PI3K/Akt和Ras/MAPK）調控神經元的存活與分化。近年研究發現，（Trk）表達異�；蛐盘柾�路紊亂與多種腦部疾病的發生直接相關。

Trk受體與配體的分子機制
（Trk）受體的激活觸發多級聯信號：PLCγ通路調節鈣離子動態，PI3K/Akt¹促進細胞抗凋亡，而Ras/MAPK₂通路主導神經元突觸可塑性。例如，（BDNF）通過TrkB增強海馬區神經再生，而（NGF）依賴TrkA維持膽堿能神經元功能。

疾病關聯與治療潛力
在（AD）中，（TrkA）表達下降導致基底前腦膽堿能神經元退化；（PD）患者的黑質區（TrkB）信號受損加劇多巴胺神經元死亡。針對（HD）和（ASD）的研究顯示，調節（TrkC）活性可改善運動與認知功能。當前治療策略聚焦于小分子激動劑（如7,8-DHF³）或抗體靶向（Trk）受體的特異性激活。

未來方向
探索（Trk）受體亞型的選擇性調控及配體仿生化合物，或為神經退行性與精神障礙提供突破性療法。