心因性非癲癇性發作（Psychogenic non-epileptic seizures, PNES）是一種與心理創傷密切相關的復雜臨床病癥，其神經精神病理機制尚未完全闡明。流行病學數據顯示，其患病率約為 1.5–6.17/100,000，在癲癇門診患者中約 12–20% 被診斷為 PNES。

多項研究從腦結構和功能角度探索 PNES 機制。與健康對照組相比，PNES 患者存在右側前額葉運動區和運動區皮質變薄，雙側小腦皮質亦有類似改變；同時，部分患者內側枕葉和左側外側枕葉皮質厚度增加，左右中央前回及右側外側枕葉區域出現萎縮。功能磁共振成像（fMRI）顯示，PNES 患者前額葉、感覺運動皮層、扣帶回、島葉和枕葉內存在異常功能連接，感覺運動皮層與腦島、額下回、頂葉皮層和中央前溝之間的功能連接增強，提示感覺運動網絡與情感網絡之間的異常連接可能是 PNES 的重要機制。

神經影像學研究表明，PNES 可被視為一種網絡疾病，而非局灶性病變，其轉換癥狀與特定運動和邊緣區域的形態功能異常有關，這些區域構成了 PNES 網絡。此外，PNES 患者這些區域之間的白質（WM）完整性降低。創傷性腦損傷（TBI）相關 PNES 患者的扣帶束、穹窿 / 終紋、鉤束和皮質脊髓束等腦網絡存在異常結構連接，而心理治療后運動和邊緣網絡的白質變化與社會心理改善相關，提示針對特定網絡和節點的治療可能具有重要意義。

心理因素在 PNES 中占據重要地位。人際創傷和急性心理壓力下，PNES 患者對社會威脅的注意加工異常，首次將心理風險因素與信息加工改變聯系起來。與癲癇患者相比，PNES 患者童年性虐待或身體虐待史更為常見，提示童年虐待可能是其致病因素之一。生物 - 心理 - 社會模型認為，PNES 是易患因素（如心理社會逆境、性別、身體疾�。�、誘發因素（如身體損傷、心理健康問題、人際沖突等壓力事件）和維持因素（如回避、對疾病的功能失調信念、社會孤立）共同作用的結果，這些因素多與情緒識別、處理和調節能力相關，創傷暴露、述情障礙和分離癥狀是重要因素。

PNES 常與多種精神病理共病。創傷后應激障礙（PTSD）既是 PNES 的病因之一，也是常見共病，PNES 被視為對情緒困擾的非適應性反應，尤其在抑制控制功能障礙時。超過 90% 的 PNES 患者存在分離障礙，分離被認為是癲癇發作發展的機制，涉及整合功能、意識、身份記憶和環境感知的破壞。軀體化也是 PNES 患者的心理機制之一，即情緒狀態和喚醒在沒有認知中介的情況下以軀體形式表達，伴或不伴分離。此外，PNES 患者中情緒和焦慮障礙高發，與癲癇患者相比，其 B 群人格障礙（如邊緣型和抑郁型人格障礙）患病率更高，且 PNES 與自閉癥、邊緣型人格障礙（BPD）等精神疾病存在關聯，情緒失調是這些疾病的共同神經行為特征。

右半球（RH）在 PNES 的情緒處理和無意識加工中起關鍵作用。經典研究表明，RH 損傷與情緒表達缺陷、疾病失認（anosognosia）和對殘疾的漠不關心（anosodiaphoria）相關。在面部情緒識別中，RH 優勢明顯，半側面部表情的感知更多激活 RH。正常受試者研究顯示，RH 對負性情緒場景的生理反應更敏感，無意識情緒處理中 RH 占主導地位。杏仁核的半球不對稱性研究發現，意識閾值下的刺激主要激活右側杏仁核，閾值以上的刺激激活左側杏仁核，RH 在自發情緒表達中起更大作用，而左額葉負責情緒控制。

RH 損傷可導致身體自我意識的破壞，如否認或 unaware of 左側身體及其功能缺陷，提示 RH 在自我意識和身體自我感知中起中介作用。歷史研究顯示，轉換障礙（Conversion Disorder，曾稱癔癥）與 RH 功能異常相關，左側身體癥狀更為常見，RH 損傷后單側忽視（尤其是頂葉損傷）更常見、嚴重且持久，進一步支持 RH 在 PNES 中的作用。

PNES 是多種神經精神病理因素共同作用的結果，其觸發因素具有情感意義且多在無意識層面加工。右半球通過調節自主喚醒和內臟情緒功能、多模態情感加工、創傷分離和異常意識行為等神經精神病理機制介導 PNES，其在社會情感功能（如下腹側前額葉皮層 vPFC）的側化作用為 PNES 的研究和治療提供了新方向。盡管 PNES 的具體神經心理特征尚未完全明確，但其與情緒處理和右半球功能的緊密聯系為深入理解該病癥奠定了基礎。