作為全球抗生素相關性腹瀉的首要病原體，艱難梭菌(Clostridioides difficile)感染(CDI)在美國住院患者再入院和胃腸道疾病致死率中分別位列第8和第7位。最新研究表明，這種病原體與腸神經系統(ENS)——這個調控腸道運動和分泌的"第二大腦"——存在令人驚奇的互動。

當CDI急性期過后，持續存在的胃腸功能紊亂暗示著ENS神經可塑性的深度參與。實驗證據顯示，艱難梭菌毒素能直接靶向人類和動物模型的腸神經元與膠質細胞。這種特殊的神經侵襲性導致ENS結構和功能改變，進而引發三重打擊：腸道炎癥加劇、組織損傷加重、分泌性腹瀉難以控制。

更有趣的是，ENS與外來神經支配的響應并非被動受害，而是主動參與CDI病理進程的推手。ENS釋放的神經遞質和介質可能像"分子開關"般調控著宿主免疫應答。這一發現為治療策略開辟了新維度：或許通過精準調節神經-免疫對話，就能平衡宿主反應，既控制感染又預防后遺癥。

該領域亟待深入探索ENS各類神經遞質的具體作用機制，這些研究可能催生突破性的藥理干預方法，為困擾臨床的CDI后胃腸功能障礙提供根治方案。