退行性頸椎�。―CM）作為50歲以上人群脊髓損傷的主要病因，其引起的頸椎脊髓壓迫會導致步態障礙、感覺異常等神經功能障礙。盡管頸椎減壓手術（CDS）是標準治療手段，但手術如何影響大腦功能與結構的重塑過程仍不明確。既往研究多聚焦脊髓局部變化，忽視了腦-脊髓軸雙向互作機制，且缺乏多模態影像學證據。安徽醫科大學第一附屬醫院團隊在《Communications Medicine》發表的研究，首次通過縱向多模態MRI揭示了DCM患者術后腦重塑的動態規律。

研究采用靜息態功能磁共振（rs-fMRI）結合基于體素的形態學分析（VBM），對54例DCM患者術前、術后3個月及57例健康對照（HC）進行對比。關鍵技術包括：1）z分數標準化低頻振幅（zALFF）評估腦區自發活動；2）種子點功能連接（FC）分析腦網絡重組；3）縱向灰質體積（GMV）測量結構變化；4）改良日本骨科協會評分（mJOA）量化神經功能。

結果部分
zALFF差異揭示感覺運動代償機制
術前患者枕葉（Occipital_Mid_L）、顳上回（STG.L/R）等感覺區活動顯著降低，而角回（ANG.R）、頂上小葉（PCUN.R）等認知整合區活動增強。術后右側中央后回（PoCG.R）zALFF值顯著升高，且與mJOA評分呈正相關，提示感覺運動通路功能代償。

功能連接重組與臨床恢復相關
以PCUN.R為種子點，術后其與中央前回（PreCG.L/R）、輔助運動區（SMA.L）的FC增強，且連接強度與運動功能改善正相關。但顳中回（MTG.L）等區域FC未完全恢復，反映不同腦區重塑異質性。

灰質體積持續減少的結構困境
術前患者感覺運動皮層（PreCG.R/PoCG.L）、海馬（HIP.L/R）等廣泛區域GMV減少，術后未見明顯恢復，丘腦（THA.L/R）體積進一步下降，表明結構損傷不可逆性。

結論與意義
該研究首次闡明DCM術后腦功能與結構重塑的時空分離現象：1）功能代償（如PoCG.R活動增強）早于結構恢復，依賴神經網絡重組而非單純解剖修復；2）認知區域（PCUN.R/ANG.R）的過度激活可能是適應性代償；3）GMV持續減少提示慢性損傷的累積效應。這一發現突破了傳統"結構決定功能"的認知，為術后康復窗口期判定提供了影像學生物標志物。研究建議未來結合經顱磁刺激（TMS）等神經調控技術，針對關鍵代償腦區進行精準干預，推動DCM治療從解剖減壓向腦功能重塑的范式轉變。