吞咽是人類最復雜的軀體運動之一，涉及30多塊肌肉的精確協調。當這塊"精密的瑞士鐘表"出現故障時——比如腦卒中后約50%患者會出現口腔期吞咽障礙，食物可能誤入氣管引發肺炎，甚至危及生命。盡管已知大腦皮層在吞咽調控中起關鍵作用，但不同口腔階段（如咀嚼食物和推送食團）的神經環路如何動態重組，始終是神經科學領域的未解之謎。福建中醫藥大學的研究團隊在《Brain Research Bulletin》發表的研究，就像給大腦吞咽控制網絡裝上了"高清攝像頭"，首次捕捉到M1-S1-SMA神經網絡在咀嚼與舌運動中的實時對話場景。

研究采用3.0T fMRI采集25名健康成人執行空咀嚼和舌后縮任務時的腦活動數據，通過動態因果模型(DCM)構建12種神經連接假設，結合參數經驗貝葉斯(PEB)分析篩選最優模型。關鍵創新在于區分了兩種口腔任務的特異性神經機制：空咀嚼時M1作為"指揮中心"通過正向連接驅動S1和SMA；而舌后縮時S1變身為"信息樞紐"，其向SMA發送的抑制信號可能是避免咽期吞咽干擾的"神經剎車"。

3.1 全腦GLM分析與ROI選擇
任務態fMRI顯示左半球M1、S1和SMA在兩種任務中均顯著激活，但空間模式不同�？站捉乐饕�激活中央前后回，舌后縮額外募集前扣帶回和小腦。研究者以M1[-53,5,25]、S1[-59,-10,28]、SMA[-5,-4,49]為種子點構建8mm半徑ROI。

3.2 貝葉斯模型選擇
模型比較揭示：空咀嚼最優模型(模型VI)以M1為輸入節點，含M1?S1、M1?SMA雙向連接及S1→SMA單向連接；舌后縮最優模型(模型X)則轉為S1輸入，形成S1-M1-SMA全互連網絡。

3.3 DCM-PEB有效連接分析
空咀嚼任務中，M1→S1(0.41Hz)和M1→SMA(0.26Hz)呈現強興奮性連接，S1→SMA(0.18Hz)同樣為正向調控。舌后縮任務出現戲劇性轉變：S1→SMA(-0.19Hz)轉為抑制性連接，同時M1→SMA(0.56Hz)連接增強。所有連接后驗概率>95%。

這項研究首次繪制出口腔期吞咽的"神經分工地圖"：M1如同咀嚼運動的"發動機"，而S1在舌運動時扮演"智能傳感器"角色，其抑制SMA的發現為解釋吞咽階段轉換提供了新機制。臨床啟示深遠——針對左半球卒中患者，或可通過增強M1-S1連接改善咀嚼功能，而調節S1-SMA抑制可能優化舌運動控制。研究也存在局限：樣本年齡偏年輕，未來可擴展至老年群體；未使用真實食物可能弱化感覺反饋。這些發現為開發靶向神經調控的吞咽康復策略奠定了理論基礎，好比為臨床醫生提供了調節吞咽神經網絡的"精準遙控器"。