睡眠障礙已成為現代社會的公共衛生難題，其中阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)和失眠是最常見的兩種類型。有趣的是，這兩種看似相反的疾病——OSA以呼吸暫停為特征發生在睡眠期，而失眠則表現為睡眠缺失——卻常在同一個體中共存，形成共病性失眠與睡眠呼吸暫停(COMISA)。流行病學數據顯示，30-40%的失眠患者同時符合OSA診斷標準，而約半數OSA患者報告失眠癥狀。這種共病狀態不僅導致更差的睡眠質量和日間功能，還與更高的全因死亡率和心血管疾病風險相關。盡管自主神經系統(ANS)功能障礙被認為是這兩種疾病引發心血管并發癥的關鍵機制，但關于COMISA如何特異性影響夜間自主神經調節的研究仍屬空白。

針對這一科學問題，西班牙巴利亞多利德大學生物醫學工程組的研究團隊在《Scientific Reports》發表了一項開創性研究。該團隊利用美國睡眠心臟健康研究(SHHS)數據庫的5335例多導睡眠圖(PSG)數據，首次系統分析了COMISA患者的夜間心率變異性(HRV)特征。通過創新的時頻分析方法，研究人員不僅驗證了OSA和失眠各自對ANS的影響模式，更揭示了這兩種疾病共存時產生的獨特病理特征。

研究采用的關鍵技術方法包括：基于希爾伯特變換的R峰檢測算法進行心電信號預處理；連續小波變換(CWT)結合Morlet小波進行時頻分析；通過Mann-Whitney U檢驗識別特異性頻率波段；針對整夜(WN)、清醒期和睡眠期分別計算傳統時域指標(mHR、SDNNI、RMSSD、pNN50)和頻域指標(RP_VLF、RP_LF、RP_HF等)。特別值得注意的是，研究團隊將其在兒童OSA中開發的頻譜分析方法創新性地應用于成人COMISA研究，并首次定義了BW_COMISA(0.071-0.11 Hz)這一特征頻段。

研究結果部分的重要發現包括：

"Identification of spectral band of interest"章節顯示，通過頻域分析識別出三個特征性波段：反映宏觀睡眠結構的BW_MS(0.0005-0.0045 Hz)、表征呼吸暫停事件周期性的BW_OSA(0.011-0.049 Hz)，以及新發現的COMISA特異性波段BW_COMISA(0.071-0.11 Hz)。這些頻段的活動模式可有效區分不同患者群體。

"Differences in the CWTs between types of subjects"章節通過典型病例的時頻圖直觀展示：失眠患者表現為睡眠潛伏期延長伴BW_MS區活動增強；OSA患者在睡眠期呈現BW_OSA區能量集中；而COMISA患者則同時具有失眠樣和OSA樣的混合特征，且清醒期頻譜活動更為彌散。

"Descriptive analysis of the features"章節的量化分析揭示：COMISA患者在清醒期表現出顯著的副交感神經功能抑制(RMSSD降低)；睡眠期則呈現特征性的心率增快(mHR升高)和BW_COMISA活動減弱。值得注意的是，mHR是唯一能在睡眠期區分COMISA與單純OSA的指標。

討論部分強調，這項研究首次系統描繪了COMISA特有的"自主神經功能指紋"：清醒期副交感張力減退主要源于失眠相關的高覺醒狀態；睡眠期交感過度激活則主要由OSA的反復呼吸暫停事件驅動。新發現的BW_COMISA波段活動異常提示COMISA患者存在獨特的副交感調節缺陷，這種缺陷在非快速眼動(NREM)睡眠期尤為明顯，可能解釋其較單純OSA更高的心血管風險。

該研究的臨床意義在于：為COMISA的診斷提供了客觀的生理學標志物；揭示了共病狀態下自主神經紊亂的疊加效應；為開發針對性的治療策略提供了理論依據。研究人員特別指出，未來需要結合認知行為療法和持續氣道正壓通氣(CPAP)的干預研究，以驗證這些HRV特征能否作為治療反應的監測指標。

這項研究的創新性體現在三個方面：首次對COMISA患者進行整夜HRV分期分析；將兒科OSA的頻譜分析方法成功轉化為成人應用；發現并驗證了COMISA特異性的HRV標志物。盡管存在依賴問卷診斷失眠等局限性，但這項基于大規模人群的研究無疑為理解COMISA的病理生理機制開辟了新途徑，也為后續研究奠定了方法學基礎。