Abstract
肝性腦病(HE)作為肝功能不全患者常見的神經系統并發癥，其病理生理機制尚未完全闡明。最新研究表明，腸道微生物群通過腸-腦軸(Gut-Brain Axis, GBA)的多重通路參與HE進展，包括氨代謝紊亂、γ-氨基丁酸(GABA)能神經遞質失調、膽汁酸代謝異常及系統性炎癥反應。

腸道菌群與HE的關聯
肝硬化患者腸道菌群α多樣性顯著降低，產尿素酶菌群（如克雷伯菌屬）過度增殖導致血氨升高，觸發星形膠質細胞水腫。同時，菌群代謝產物短鏈脂肪酸(SCFAs)通過迷走神經影響血腦屏障通透性，這與HE患者認知評分(MELD)呈負相關。

關鍵病理機制

1. 氨中毒假說：門體分流使腸道吸收的氨繞過肝臟解毒，誘發星形膠質細胞谷氨酰胺合成酶(GS)活性異常，導致腦內滲透壓失衡。
2. GABA-ergic tone異常：腸道菌群代謝產生的苯二氮卓類似物通過增強GABA_A受體活性，引發神經抑制效應。
3. 膽汁酸循環障礙：肝損傷導致初級膽汁酸(如CA)向次級膽汁酸(如DCA)轉化受阻，影響法尼醇X受體(FXR)信號通路，加劇腸屏障損傷。

治療新策略
臨床研究顯示，益生菌（如雙歧桿菌BB-12^?）可降低血氨水平42%，其機制涉及：

• 抑制產氨菌生長
• 上調緊密連接蛋白ZO-1表達
• 調節色氨酸-犬尿氨酸代謝軸

展望
未來研究需明確特定菌株對神經遞質動態平衡的影響，開發基于菌群-代謝物-神經環路的多靶點干預方案。