在全球工業化與農業化浪潮中，各類污染物對水生生態系統的威脅日益凸顯。新煙堿類殺蟲劑布噻蟲胺（Clothianidin）憑借高效殺蟲特性被廣泛使用，但其高水溶性與環境持久性，不僅對蜜蜂等非靶生物構成威脅，在水生環境中濃度甚至可達 55.7 μg/L，低至 1 μg/L 即可危害水生生物。與此同時，微塑料（Microplastics, MPs）作為新興污染物，直徑介于 1 μm 至 5 mm，可通過物理損傷、化學毒性及作為有毒物質載體等方式危害生物體，如導致凡納濱對蝦（Penaeus vannamei）氧化應激與組織損傷。然而，自然環境中污染物常共存，單一污染物研究難以全面揭示真實風險，尤其是布噻蟲胺與微塑料間可能存在的相互作用，目前相關研究仍顯匱乏。凡納濱對蝦作為全球水產養殖關鍵物種，對環境化學物質敏感，是評估水質與污染物影響的理想生物指示劑，但其受布噻蟲胺與微塑料聯合作用的研究尚屬空白。在此背景下，國內研究人員開展了相關研究，成果發表于《Aquatic Toxicology》，旨在填補復合污染對水生生物影響的認知缺口。

研究人員采用實驗生態學方法，以凡納濱對蝦為研究對象，開展布噻蟲胺（純度≥99%，溶解于 DMSO）與聚乙烯微塑料（粒徑 1-10 微米，平均 4.52 μm）的單一及聯合暴露實驗，通過 28 天的養殖暴露，分析對蝦的生長性能、免疫指標、神經信號物質及能量代謝相關酶活性，并利用轉錄組學技術探究肝胰腺與神經系統的基因表達及代謝過程變化。

研究發現，與對照組相比，布噻蟲胺與微塑料單一及聯合暴露均顯著降低凡納濱對蝦的體重增加率，聯合暴露還顯著降低肝體指數（Hepatosomatic Index），但各組在存活率與條件因子上無顯著差異。

暴露組（包括單一與聯合）的血藍蛋白（Hemocyanin）、呼吸爆發（Respiratory Burst）、一氧化氮（Nitric Oxide）及酚氧化酶（Phenol Oxidase）水平均發生顯著變化，表明免疫防御系統受到干擾。能量代謝相關酶如乳酸脫氫酶（Lactate Dehydrogenase）、NADPH 依賴性異檸檬酸脫氫酶（NADPH-dependent Isocitrate Dehydrogenase）及琥珀酸脫氫酶（Succinate Dehydrogenase）的活性亦出現紊亂，提示能量代謝過程受阻。

乙酰膽堿（Acetylcholine）、多巴胺（Dopamine）及乙酰膽堿酯酶（Acetylcholinesterase）水平的波動，證實了神經信號傳導系統的異常，表明布噻蟲胺與微塑料可能通過干擾神經遞質及其代謝酶影響對蝦的神經系統功能。

通過對肝胰腺與神經系統的轉錄組學分析，進一步揭示了污染物對基因表達與代謝過程的深遠影響，涉及多個與免疫、代謝及神經功能相關的通路與基因集，為毒性機制提供了分子層面的證據。

研究結論表明，布噻蟲胺與微塑料的聯合暴露對凡納濱對蝦的生長、免疫防御、神經信號傳導及能量代謝均產生顯著負面影響，且聯合效應較單一暴露更為顯著。這一發現不僅拓展了復合污染生態風險的認知，也為水生生態系統中污染物的聯合毒性評估提供了重要數據，同時提示在環境風險評價中需充分考慮多種污染物的協同作用。研究篩選出的生物標志物（如血藍蛋白、神經遞質相關指標等）可為后續污染監測與生態健康評估提供參考，有助于推動建立更全面的污染物風險評估體系，為水產養殖業的可持續發展及水環境保護策略制定提供科學依據。