突觸細胞器含量的恰當調控對正常神經傳遞至關重要。Verpoort 等人發現一種由 G 蛋白偶聯受體（GPCR）GPR158 和組成型活性磷脂酶 C（PLC）家族成員 PLC X 結構域包含蛋白 2（PLCXD2）組成的突觸后受體復合體，其可控制樹突棘裝置（SA，一種存在于部分樹突棘中的內質網相關細胞器）的豐度，從而確保樹突棘結構和功能的正常成熟。體內對小鼠皮層神經元的稀疏基因操作表明，在缺乏 GPR158 的情況下，不受抑制的 PLCXD2 活性會阻礙突觸后 SA 的整合，并妨礙樹突棘結構和功能的成熟。細胞外硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）結合可調節 GPR158-PLCXD2 的相互作用，為 GPR158 信號傳導提供時空控制。這些發現揭示了一條不依賴 G 蛋白經典調控 PLC 途徑的類 GPCR 受體到 PLC 的直接信號通路，該 GPR158-PLCXD2 模塊調節 SA 豐度，對正常突觸結構和功能至關重要。