在現代社會，工作時間延長已成為全球性健康隱患。世界衛生組織數據顯示，約20%美國工作者和15%加拿大工作者每周工作時間超過40小時標準閾值，這種現象與74.5萬例心腦血管疾病死亡相關。然而，關于長期工作對血管早期損傷的影響機制仍不明確，特別是缺乏采用金標準評估方法的前瞻性證據。動脈僵硬度（Arterial stiffness）作為心血管疾�。–VD）的"無聲哨兵"，其進展程度直接關聯心腦血管事件風險，每增加1 m/s可使CVD風險升高14%。

加拿大魁北克大學醫院研究中心團隊開展了這項歷時24年的前瞻性隊列研究（PROQ），納入1629名白領工作者（51.3%女性），通過三次調查波次（1991-1993年基線T1、1999-2001年T2、2015-2018年T3）系統評估工作時間與頸-股脈搏波傳導速度（carotid-femoral PWV）的關系。研究創新性地采用Complior Analyse設備測量PWV，該技術通過同步記錄頸動脈和股動脈脈搏波形，計算脈搏波傳導時間與血管距離比值，被國際指南推薦為動脈僵硬度評估金標準。

【研究方法】
研究采用三階段設計：基線（T1）隨機抽取魁北克19個公共機構的9188名白領工作者，8年（T2）和24年（T3）后分別隨訪。最終1629名完成PWV測量者納入分析，排除標準包括基線心血管疾病史或周工時<21小時。通過自填問卷收集每周工時（>40h定義為暴露）、社會人口學、生活方式（酒精、吸煙、運動）、臨床指標（BMI、血壓、糖尿�。┘肮ぷ鲏毫Γ↗ob Content Questionnaire評估心理需求與決策自主度）。統計分析采用廣義線性模型計算PWV均值差。

【主要結果】

1. 基線暴露效應：持續工作至老年組中，T1期暴露者PWV增加0.54 m/s（95% CI: 0.05-1.02），而退休組無顯著關聯。
2. 重復暴露效應：T1+T2期雙重暴露者PWV增幅達1.50 m/s（95% CI: 0.78-2.21），相當于使CVD風險升高21%。
3. 分層分析顯示，工作壓力（job strain）未顯著改變該關聯（交互作用p=0.44-0.46）。
4. 敏感性分析：將基線收縮壓替換為平均動脈壓或動態血壓變化后，結果保持穩健。

【機制討論】
研究提出三重病理機制：1）交感神經過度激活通過兒茶酚胺釋放促進血管收縮；2）下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）介導的糖皮質激素升高誘發內皮功能障礙；3）腎素-血管緊張素系統活化導致血管重構。這些變化獨立于血壓（BP）發揮作用，與既往發現PWV與交感活性直接相關的研究相互印證。

【實踐意義】
該研究首次量化了職業暴露時長與血管損傷的劑量效應：每8年重復暴露相當于加速血管老化3-5年。建議將工時管理納入職場健康促進項目，對中年長期加班人群實施PWV篩查。局限性包括白領人群代表性不足（僅2.8%雙重暴露者），未來需在藍領群體驗證。

研究結論強調，職場預防策略減少長期工作時間可能有效延緩動脈僵化進程。正如通訊作者Xavier Trudel*指出："這項24年追蹤證實，工作制度與血管健康的關系不亞于傳統風險因素"。論文為WHO/ILO關于工時相關疾病負擔的估算提供了生物學證據，對完善職業健康標準具有里程碑意義。