帕金森�。≒arkinson's disease, PD）是一種進展性神經退行性疾病，特征為腦黑質區多巴胺能神經元丟失。盡管鐵是腦內必需微量元素，但其在腦黑質和紋狀體區域的過量暴露與積累可能誘發與 PD 相關的關鍵病理改變。本研究評估了 Wistar 大鼠通過 4 周硫酸亞鐵（FeSO?）與脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）共暴露誘導的類似 PD 癥狀的神經行為、生化和結構改變。結果顯示存在運動功能障礙、氧化應激、神經炎癥、鐵代謝失調、蛋白質聚集、鐵死亡（ferroptosis）和凋亡性細胞死亡。值得注意的是，觀察到酪氨酸羥化酶（tyrosine hydroxylase）水平降低和 α- 突觸核蛋白（α-synuclein）積累增加，這與 PD 病理一致。免疫組織病理學評估顯示星形膠質細胞活化和鐵沉積，支持其在神經炎癥和氧化應激中的作用。此外，研究發現凋亡和鐵死亡標志物的改變，表明 FeSO?在大鼠腦內神經元死亡中存在劑量相關作用。這些發現突顯了 FeSO?和 LPS 共暴露誘導的與 PD 相關的神經退行性變和神經炎癥過程中的多方面機制。本研究強調，針對這些病理機制的治療可能為 PD 提供有前景的治療干預。