在神經發育障礙研究中，自閉癥譜系障礙(ASD)的執行功能缺陷一直是困擾科學界的難題。這類患者常表現出工作記憶受損、錯誤監控能力下降等特征，但其背后的神經振蕩機制尚未闡明。更棘手的是，傳統認知任務往往無法有效激發ASD患者的神經代償機制，而臨床亟需客觀的生物標志物來指導干預策略。正是基于這些挑戰，來自科英布拉生物醫學成像與轉化研究所的Camila Dias團隊設計了一項突破性研究。

研究人員創造性地將高負荷認知任務與腦機接口技術相結合，開發出偽詞反向拼寫范式。該任務要求受試者通過EEG控制的P300拼寫系統，先記憶再逆向輸出5-7字母偽詞，同步記錄前額中線theta和后部alpha振蕩。研究納入10名典型發育者和14名ASD成人（其中10名完成全部任務），通過混合效應模型分析神經電生理數據。

關鍵技術包括：1）基于P300的腦機接口拼寫系統（含個體化校準）；2）高密度EEG（16導聯，256Hz采樣）采集與ICA去噪；3）Welch法計算theta(4-8Hz)/alpha(8-12Hz)功率譜密度；4）線性混合模型分析多因素（認知負荷、任務階段等）對振蕩功率的影響。

神經生理學結果
準備期差異神經募集
在FCz導聯，ASD組準備期theta功率顯著高于對照組（p=2.40×10^-5），而POz導聯alpha功率整體升高4.96±0.75 dB（p=1.81×10^-8）。這種"高theta-高alpha"模式提示ASD患者需要更強的認知控制啟動和注意力資源調配。

反饋期相似錯誤處理
兩組對BCI系統錯誤均表現出theta功率升高（+1.81±0.18 dB，p=1.31×10^-22），但ASD組對自身錯誤的神經反應減弱，可能與錯誤覺察缺陷有關。

結論與意義
該研究首次揭示ASD患者在高壓執行任務中呈現獨特的神經振蕩代償模式：通過增強準備期前額theta活動（可能源于認知控制超募）和異常alpha調節（反映注意力資源重分配）來維持行為表現。這一發現為理解ASD執行功能異質性提供了電生理證據，其開發的BCI-EEG聯合范式不僅可作為評估工具，未來或能轉化為神經反饋訓練方案。特別值得注意的是，研究首次證實theta-alpha振蕩耦合可能成為ASD分型的生物標志物，對開發靶向干預策略具有重要價值。

研究也存在樣本量較�。ㄓ绕渑�性ASD僅1例）和認知負荷梯度有限的不足。作者建議后續擴大樣本并優化任務難度設計，以進一步驗證theta振蕩的代償假說。這些發現為ASD執行功能障礙的神經機制開辟了新視角，推動了個體化干預方案的研發進程。