阿爾茨海默病(AD)與癲癇存在顯著共病關聯，線粒體功能障礙被視作共同病理機制。這項研究通過抑制線粒體復合體-I(Complex-I)，構建了癲癇相關AD的新型動物模型。實驗將瑞士白化小鼠分為空白組、角膜點燃組(CK)及魚藤酮角膜點燃組(RCK)，后者通過每日腹腔注射2.5 mg/kg魚藤酮誘導線粒體損傷，同時采用6-Hz角膜點燃刺激(15 mA, 20 V, 3秒/次，持續15天)誘發癲癇。

RCK組小鼠表現出全面性強直-陣攣發作、認知功能衰退及典型AD病理特征——包括β淀粉樣蛋白(Aβ)沉積和tau蛋白異常聚集。神經化學分析揭示興奮性遞質谷氨酸和kyneurine顯著升高，而抑制性遞質GABA、�；撬峒皢伟奉愇镔|水平降低。伴隨抗氧化能力減弱和乙酰膽堿酯酶活性下降，該模型完美復現了癲癇與AD的雙重病理特征。

這一創新模型不僅具備構建效度(construct validity)和表面效度(face validity)，更通過神經遞質動態變化圖譜，為開發靶向共病機制的治療策略提供了全新研究平臺。