膠質母細胞瘤(GB)作為最具侵襲性的腦腫瘤，其惡性特征與胞外5’-核苷酸酶(e5NT/CD73)密切相關。這項研究聚焦于不同傳代次數的C6膠質瘤細胞——早期傳代(EPC6)展現高CD73表達和AMP水解活性，而晚期傳代(LPC6)則顯著降低。有趣的是，盡管LPC6在培養48小時后增殖更快，但通過Ki67標記檢測發現5-10天時兩組增殖率趨同。EPC6對外源AMP的促增殖響應尤為突出，且形成更強克隆能力，但粘附性反而減弱。更關鍵的是，CD73功能缺失導致LPC6遷移能力斷崖式下跌。動物實驗完美印證：EPC6誘導的腫瘤具備典型GB病理特征，而LPC6僅形成微小瘤體。當研究人員沉默CD73蛋白后，腫瘤生長明顯受抑。這些發現不僅闡明嘌呤能信號在GB惡性轉化中的指揮棒作用，更警示體外實驗需嚴格監控細胞傳代次數——畢竟，這群"實驗室老兵"(LPC6)可能已經丟失了關鍵的戰斗裝備(CD73)。