《Scientific Reports》：Influence of serotonin on the long-term muscle contraction of the Kohnstamm phenomenon
編輯推薦：
在人體運動控制中，神經遞質失衡會引發震顫或痙攣等問題。研究人員針對血清素對科恩斯塔姆現象中肌肉長期收縮的影響展開研究。結果發現血清素參與該現象的調控，這為相關神經疾病治療提供新思路。
在人類運動控制的神秘領域中，神經遞質就像一群精密的 “小指揮官”，掌控著肌肉的一舉一動。一旦這些 “指揮官” 出現失衡，各種麻煩就接踵而至。比如多巴胺和血清素（serotonin）失衡，會與帕金森病、肌張力障礙等神經系統疾病緊密相連，引發震顫、痙攣等讓人痛苦的癥狀。以往研究雖然揭示了血清素在強烈肌肉收縮后對運動神經元興奮性的影響，可對于它在長時間肌肉收縮中的作用，卻依舊迷霧重重。而科恩斯塔姆現象（Kohnstamm phenomenon），就像是一把神秘的鑰匙，為解開這個謎團帶來了希望。在這個奇特的現象里，持續的肌肉收縮會導致肌電圖（electromyogram，EMG）活動增強，還有不自主運動出現，這和血清素發揮作用的時間尺度剛好吻合。為了揭開血清素在其中的神秘面紗，德國慕尼黑工業大學（Technical University of Munich）等機構的研究人員踏上了探索之旅。他們的研究成果發表在《Scientific Reports》上，為我們理解神經調控機制打開了新的大門。
研究人員采用了一系列關鍵技術方法來開展這項研究。在實驗對象選取上，招募了 14 名右利手且無神經肌肉或骨骼肌肉系統損傷的參與者，并隨機分為兩組。實驗過程中，借助特制的實驗裝置，精確測量參與者肌肉活動時的肌電圖信號、施加的力等數據。為消除重力影響，還對實驗環境進行了精心設置。數據分析階段，運用 Matlab 軟件，通過定義積分指標 EMGI 和 FI 量化實驗結果，并利用線性混合效應模型進行統計分析，確保結果的科學性。
驗證科恩斯塔姆現象
研究人員首先要確認在實驗設定下科恩斯塔姆現象是否真的被觸發。通常，該現象最明顯的特征是誘導期后肌肉持續激活，產生能引發明顯不自主運動的力。但在本次研究中，為排除額外反饋影響，在放松期特意阻止了手臂運動。從實驗數據來看，力的變化曲線在誘導期結束時出現明顯跳躍，隨后進入平臺期，最后逐漸下降至零；同時，EMG 信號也出現相應變化，且參與者普遍反映在放松開始時有奇怪的輕盈感。綜合這些數據，有力地證明了在此次實驗中成功觸發了科恩斯塔姆現象。
血清素的影響
實驗重點探究血清素對科恩斯塔姆現象的影響。研究人員將參與者分為兩組，一組服用血清素拮抗劑賽庚啶（Cyproheptadine），另一組服用安慰劑。對比兩組上午和下午的實驗數據發現，服用賽庚啶的實驗組，下午的 EMG 信號和力信號相較于上午明顯減弱且持續時間縮短；而服用安慰劑的對照組，上午和下午的數據則較為穩定。進一步對信號衰減率進行分析，結果顯示服用賽庚啶的實驗組 EMG 信號衰減速度在下午明顯加快，力信號也呈現出類似趨勢，盡管力信號差異在統計學上并不顯著，但整體趨勢與 EMG 信號一致。通過線性混合效應模型進行統計分析，結果表明賽庚啶顯著降低了科恩斯塔姆效應，這充分證明血清素參與了科恩斯塔姆現象的調控。
研究結論表明，血清素在科恩斯塔姆現象中對肌肉長期收縮的調控發揮著重要作用。這一發現意義重大，不僅拓展了我們對血清素在運動控制中作用的認知，還為研究持久內向電流（Persistent Inward Currents，PICs）等神經控制機制提供了新的視角。PICs 可能是驅動科恩斯塔姆現象的關鍵機制之一，血清素拮抗劑賽庚啶的作用，很可能是降低了激活的 PIC 強度，進而影響肌肉收縮反應。此外，該研究還為帕金森病等與神經遞質失衡相關的神經系統疾病的治療提供了新的研究方向。
不過，這項研究也存在一些局限性。實驗樣本量較小，每組僅 7 人，且僅對右側三角肌進行了研究。同時，實驗中發現對照組產生相同力時的 EMG 信號更小，這可能是個體差異導致的，但由于雙盲實驗的限制，無法對參與者進行系統分組以消除該影響。另外，賽庚啶除了影響血清素水平，還可能對組胺能通路產生作用，盡管當前實驗中組胺的影響可能較小，但在未來研究中仍需進一步明確其具體作用�？傮w而言，該研究為生命科學和健康醫學領域關于神經遞質調控的研究奠定了重要基礎，指引著后續研究不斷深入探索。
