《Neuroscience and Behavioral Physiology》：The Role of Actin Depolymerization in Changes in Inhibitory Control during Long-Term Potentiation of Excitatory Synapses in the Rat Hippocampus
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本文運用雙脈沖刺激法，研究大鼠海馬切片 CA1 區在長時程增強（LTP）期間抑制效率的變化。發現肌動蛋白解聚受抑制時，LTP 的發展特征有所改變，影響 LTP 鞏固和維持階段的去抑制過程，揭示肌動蛋白細胞骨架對興奮和抑制性突觸長期修飾平衡的重要作用。
研究背景與目的
在神經科學領域，長時程增強（Long-Term Potentiation，LTP）是一種重要的神經可塑性現象，它對于學習和記憶的形成至關重要。海馬體作為大腦中與學習記憶密切相關的區域，其興奮性突觸的 LTP 一直是研究的熱點。而在 LTP 過程中，抑制性控制的變化同樣不容忽視，它對于維持神經元網絡的平衡和穩定起著關鍵作用。本研究旨在探究肌動蛋白解聚在大鼠海馬興奮性突觸 LTP 過程中對抑制性控制變化的影響。
研究方法
研究人員采用了雙脈沖刺激（paired-pulse stimulation）方法，對大鼠海馬切片 CA1 區進行研究。通過計算抑制系數（從 IPSP 依賴和 IPSP 非依賴反應的比率得出）來評估抑制效率的變化。實驗中，在海馬切片上施加強直刺激（tetanization）以誘導 LTP，同時使用 jasplakinolide（一種肌動蛋白解聚抑制劑，也可誘導肌動蛋白聚合）來阻斷肌動蛋白解聚。
研究結果
當在肌動蛋白解聚被阻斷的背景下誘導 LTP 時，發現 CA1 區 LTP 發展呈現出獨特的特征。具體表現為，雙脈沖刺激反應中抑制成分的修飾動力學發生了變化。起初，抑制的增加依賴于初始水平。而在強直刺激前應用 jasplakinolide 后產生的變化，可能是導致組間差異的主要原因。進一步分析發現，在 LTP 的鞏固和維持階段，去抑制過程出現了受損的情況。
研究結論
綜合研究結果表明，肌動蛋白細胞骨架在調節興奮性和抑制性突觸的長期修飾平衡中起著協調作用。這意味著，肌動蛋白解聚的正常進行對于維持海馬興奮性突觸 LTP 過程中抑制性控制的穩定至關重要，一旦其解聚過程受到干擾，可能會破壞神經元網絡的平衡，進而影響學習和記憶等相關功能。這為深入理解神經可塑性的分子機制提供了新的視角，也為相關神經系統疾病的研究和治療提供了潛在的靶點和理論基礎。
