心理狀態在HCC進展中的作用
心理應激和情緒障礙（如焦慮、抑郁）通過中樞神經系統（CNS）失調直接加速HCC進展。臨床研究表明，HPA軸激活導致糖皮質激素和兒茶酚胺釋放，抑制抗腫瘤免疫并促進轉移。動物實驗證實，慢性壓力通過β₂-腎上腺素受體（ADRB2）增強HCC細胞增殖和HIF-1^α穩定性，驅動上皮-間質轉化（EMT）。

自主神經系統在正常肝生理中的功能
肝臟受交感神經（促炎、促纖維化）和副交感神經（抗炎、促代謝）雙重支配。副交感迷走神經纖維通過乙酰膽堿（ACh）調控糖原合成和膽汁分泌，而交感神經過度激活則通過NF-κB通路加劇炎癥微環境，為HCC發生奠定基礎。

腎上腺素：腫瘤生存與免疫逃逸
腎上腺素（Epinephrine）通過ADRB2-cAMP-PKA級聯激活AKT/m^TOR和ERK通路，促進HCC細胞存活。實驗顯示，腎上腺素可上調PD-L1表達，誘導CD8⁺ T細胞耗竭，而β阻滯劑（如普萘洛爾）能逆轉這一效應。

靶向神經系統的HCC治療策略
神經藥理干預展現出雙重潛力：選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）改善抑郁并抑制血清素（5-HT）驅動的腫瘤生長；多巴胺拮抗劑通過阻斷DRD2/STAT3通路增強化療敏感性。此外，迷走神經刺激（VNS）通過α7nAChR受體抑制肝星狀細胞活化，減少促癌因子釋放。

結論與展望
神經系統通過神經遞質、免疫重編程和代謝重構深刻影響HCC生物學。未來需探索神經標志物（如NEDD9、CNTN1）的預后價值，并開發聯合神經調節與傳統療法的個性化方案，例如將β阻滯劑與免疫檢查點抑制劑聯用以克服腫瘤耐藥性。