研究旨在探究利拉魯肽（Liraglutide）在心臟驟停（CA）和自主循環恢復（ROSC）后是否具有神經保護作用，并探索其潛在機制。研究采用 8 分鐘窒息性心臟驟停模型，評估神經功能缺損評分（NDS），通過蘇木精 - 伊紅（HE）染色觀察海馬組織的病理變化，利用蛋白質免疫印跡法（Western blot）檢測海馬組織中蛋白質的表達水平。采用 TUNEL（TdT 介導的 dUTP 缺口末端標記法）檢測海馬細胞凋亡，免疫熒光染色檢測海馬中 LC - 3 的表達，酶聯免疫吸附測定（ELISA）檢測血清和海馬中的炎癥因子腫瘤壞死因子 - α（TNF - α）和白細胞介素 - 1β（IL - 1β）。
CA/ROSC 后 24 小時，自噬和凋亡被激活，蛋白質表達達到顯著水平。此外，雷帕霉素（rapamycin）增強凋亡、鐵死亡，并加重神經病理損傷，而 3 - 甲基腺嘌呤（3 - methyladenine）則減輕這些損傷。而且，利拉魯肽治療提高了 7 天存活率和 NDS，減輕了損傷的組織學特征，抑制了心臟驟停后的凋亡、鐵死亡和炎癥細胞因子釋放，而這些作用被自噬激動劑抵消。
利拉魯肽可以對心臟驟停后腦損傷發揮保護作用，部分通過抑制自噬和鐵死亡來介導。研究結果表明，利拉魯肽可能通過抑制自噬和鐵死亡，發揮抗凋亡和抗炎作用，從而減輕心臟驟停后腦損傷（PCABI）。