《Aquatic Toxicology》：Toxic Effects of Anionic Polyacrylamide on the Developmental Stages of
Oryzias melastigma Embryos and Larvae
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為探究陰離子聚丙烯酰胺（APAM）對水生生物的毒性影響，研究人員以海洋青鳉（Oryzias melastigma）胚胎為對象開展研究。結果發現 APAM 會致胚胎發育毒性、氧化應激等。該研究為評估 APAM 生態風險提供依據，助力海洋生態保護。
在廣闊的海洋中，石油開采活動正如火如荼地進行著。隨著陸地油田資源逐漸減少，海洋石油開采成為了能源領域的新焦點。2023 年，全球原油日產量約達 9637.6 萬桶，其中海洋開采量占比 33% 。在海洋石油開采過程中，陰離子聚丙烯酰胺（APAM）作為驅油聚合物和水基鉆井液的關鍵成分，發揮著重要作用。然而，由于操作失誤、自然災害等因素，APAM 存在泄漏風險，這可能會對海洋生物造成威脅。
目前，關于 APAM 對水生生物的研究主要集中在急性毒性方面，對魚類的研究較少，尤其是 APAM 導致的氧化損傷、發育畸形、神經毒性等相關的基因表達和毒性作用機制尚未見報道。魚類胚胎發育階段是其生命歷程中極為敏感的時期，研究 APAM 對魚類胚胎的毒性影響，對于了解其對水生生物的潛在風險、評估和保護海洋生態系統具有重要意義。
中國水產科學研究院北戴河中心實驗站的研究人員開展了相關研究，他們以海洋青鳉（Oryzias melastigma）胚胎為實驗對象，探究 APAM 對其胚胎發育的毒性影響及機制。該研究成果發表在《Aquatic Toxicology》雜志上，為有效評估 APAM 的潛在生態風險提供了理論支持，也為評估海洋石油開采的潛在生態風險奠定了基礎，對維持海洋生態系統的基本功能和服務有著重要意義。
在研究方法上，研究人員主要運用了以下關鍵技術：首先是胚胎暴露實驗，將海洋青鳉胚胎分別暴露于 0、120、240、480 和 960mg/L 的 APAM 溶液中持續 18 天；其次采用酶活性檢測技術，測定胚胎中超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）的活性以及丙二醛（MDA）的濃度；最后運用基因表達分析技術，檢測心血管基因 GATA4、NKX2.5 和神經系統基因 SHHA、SYN2A 的表達情況 。
下面來看具體的研究結果：
- APAM 對海洋青鳉胚胎死亡率、孵化率和孵化時間的影響：與對照組相比，暴露于 APAM 顯著影響胚胎死亡率和孵化率。隨著 APAM 濃度增加，胚胎死亡率顯著上升，孵化率顯著下降。對照組孵化率為 81.11±1.92%，而 960mg/L APAM 處理組孵化率降至 36.67±3.34%（P<0.05）。并且，所有處理組的孵化時間均比對照組顯著延遲。
- APAM 對海洋青鳉胚胎氧化應激指標的影響：暴露 2 天后，SOD 和 CAT 的活性開始增加，但在持續應激 8 天和 18 天后下降，而 MDA 濃度增加，這表明 APAM 導致了脂質過氧化，加劇了氧化損傷。
- APAM 對海洋青鳉胚胎心血管基因表達的影響：暴露 18 天后，低、中濃度的 APAM 增加了心血管基因 GATA4 和 NKX2.5 的表達，而高濃度則降低了 NKX2.5 的表達，導致心臟出現拉長、心包囊腫等缺陷。
- APAM 對海洋青鳉胚胎神經系統基因表達和游泳行為的影響：低濃度 APAM 顯著促進神經系統基因 SHHA 和 SYN2A 的表達，增強了幼魚的游泳行為；高濃度則抑制這些基因表達，降低了游泳活動。
研究結論表明，APAM 對海洋青鳉胚胎具有明顯的毒性作用。它會引發胚胎發育毒性，導致心率降低、孵化延遲、畸形以及游泳行為改變，這主要是由氧化應激和脂質過氧化引起的�；虮磉_分析顯示，低至中等濃度的 APAM 上調與心血管和神經系統發育相關的基因，而高濃度則下調這些基因，從而導致心臟毒性和神經毒性。
該研究詳細揭示了 APAM 對海洋青鳉胚胎發育的毒性影響，為進一步了解 APAM 對海洋生物的危害提供了重要線索。這不僅有助于制定更有效的環境保護策略，減少 APAM 泄漏對海洋生態系統的破壞，而且為海洋石油開采行業的可持續發展提供了科學依據，促使人們在開發海洋資源的同時，更加注重生態環境的保護，以實現經濟發展與生態保護的平衡。
