傷寒熱主要由傷寒沙門氏菌（Salmonella Typhi）引起，它可能導致如腦病這樣嚴重且危及生命的并發癥。在此，研究人員闡明了傷寒毒素（S. Typhi 特有的毒力因子）介導傷寒熱相關神經病理的機制。研究人員利用經過基因工程改造、特定組織可免受毒素作用的小鼠，以及血腦屏障（BBB）的體外模型進行研究。結果發現，傷寒毒素并非直接作用于神經元或神經膠質細胞，而是通過破壞血腦屏障引發神經病理變化。靜脈注射示蹤劑研究證實，接觸毒素后血腦屏障的通透性發生了顯著改變，且這種效應是由傷寒毒素的 CdtB 催化亞基介導的。研究還表明，皮質類固醇在體內能有效減輕血腦屏障的破壞，這為其用于治療傷寒熱的神經系統并發癥提供了支持。這些數據揭示了傷寒毒素引發腦病的機制，也為緩解傷寒熱嚴重神經癥狀的靶向治療干預提供了方向。