在撒哈拉以南非洲，工業化和農業活動導致的環境重金屬污染日益嚴重，兒童鉛和錳暴露已成為重大公共衛生問題。與此同時，該地區孕婦鐵缺乏（ID）患病率高達40%以上，而鐵作為二價金屬轉運體（DMT-1）的調控因子，可能影響重金屬吸收。這種"營養-環境"雙重負擔的交互作用長期缺乏研究證據，特別是孕期鐵狀態對后代重金屬暴露的發育編程效應尚屬空白。

針對這一科學問題，由Shukrullah Ahmadi和Raymond Van Huizen等國際團隊在《Early Human Development》發表的研究，基于貝寧Allada地區501對母嬰的前瞻性隊列（源自MiPPAD臨床試驗和TOVI/APEC子研究），系統分析了孕期三個產檢時點（ANC）及嬰兒12月齡時的鐵狀態與重金屬水平關聯。研究采用電感耦合等離子體質譜（ICP-MS）檢測血鉛（Pb）和錳（Mn）濃度，通過多元邏輯回歸校正社會經濟等混雜因素。

Population
隊列包含貝寧農村地區孕婦，在孕中期（平均孕周26周）、分娩時及嬰兒12月齡采集血液樣本。嬰兒血錳分析限于271例亞組，血鉛檢測覆蓋全部501例。

Background characteristics
數據顯示40.9%嬰兒存在鐵缺乏（ID），34.1%伴缺鐵性貧血（IDA）。母親孕期ID/IDA者，其嬰兒血鉛均值（83.5 μg/L）顯著高于非ID組（59.2 μg/L），該差異具有統計學意義（p<0.001）。

Results
關鍵發現包括：1）孕期首次和第三次ANC出現ID/IDA的母親，其嬰兒血鉛超標（>50 μg/L）風險增加2.3倍；2）孕早期ID/IDA與嬰兒血錳升高（均值18.7 μg/L，超正常值4-15 μg/L）顯著相關；3）嬰兒期ID/IDA者血鉛水平較正常組高37%，但未發現與血錳的顯著關聯。

Discussion
該研究首次證實孕期鐵缺乏通過DMT-1介導的金屬吸收途徑，導致后代鉛錳雙重暴露風險。特別值得注意的是，貝寧嬰兒血鉛均值（72.3 μg/L）遠超美國CDC警戒值（5 μg/L），而鐵缺乏使該風險進一步放大。機制上，研究者提出"營養-毒性循環"假說：孕期鐵缺乏上調腸道DMT-1表達，增加鉛/錳吸收；這些重金屬又通過抑制鐵代謝酶加劇鐵缺乏，形成惡性循環。

Conclusion
研究結論強調：1）孕期鐵營養干預可阻斷重金屬的發育編程效應；2）嬰兒鐵篩查應納入鉛中毒風險評估體系；3）撒哈拉以南非洲需建立"營養-環境"聯合防控策略。該成果為理解DOHaD（健康與疾病的發育起源）理論提供了新的生物學證據，對制定發展中國家兒童健康政策具有里程碑意義。