引言

隨著COVID-19病例數下降，PCC患者數量持續攀升。這種以心血管和神經系統癥狀為主的綜合征常被誤診為心身疾病，其核心機制涉及免疫失調和肥大細胞（MC）異�；罨�。

定義與臨床表現

PCC定義為感染后3個月內出現、持續≥2個月的癥狀群，常見于中重度COVID-19康復者。呼吸系統以呼吸困難（15-81%）為主，心血管系統則表現為心悸（25-50%）和體位性心動過速綜合征（POTS）。神經系統癥狀尤為突出，包括腦霧（19%）、頭痛（16-19%）及疲勞，而胃腸道癥狀（腹瀉7.2%）與腸道菌群失調相關。

風險因素

女性（X染色體TLR7高表達）、高齡、黑人/西班牙裔、低收入群體及急性期D-二聚體/IL-6升高者風險顯著。吸煙使風險增加40%，而疫苗接種具有保護作用。

病理機制

直接損傷：SARS-CoV-2通過ACE2入侵肺、腦等組織，殘留的病毒蛋白（如刺突蛋白）持續激活TLR4通路。
免疫失調：

• 肥大細胞（MC）釋放組胺、IL-6等介質，引發多系統癥狀
• Th1/Th2失衡導致淋巴細胞耗竭，伴隨IFN-γ升高
• 自身抗體通過分子模擬攻擊宿主蛋白（如抗合成酶綜合征）

血管與神經侵襲：

• 內皮功能障礙促進微血栓形成（ADAM17介導ACE2脫落）
• 病毒經迷走神經（CN X）軸突轉運至腦干，誘發微膠質細胞M1極化（TNF-α↑/IL-10↓）
• 腦干核團（如NTS、RVLM）損傷導致自主神經（ANS）失調

ACE2/RAAS失衡：病毒結合ACE2后，血管緊張素II（Ang II）蓄積引發氧化應激和交感神經過度興奮。

治療展望

目前以對癥管理為主，抗組胺藥（如酮替芬）在MCAS患者中顯示潛力。靶向ACE2/IL-6通路和迷走神經刺激可能是未來方向。

結論

PCC是病毒直接損傷與宿主免疫-神經-內分泌網絡紊亂共同作用的結果，需開展多學科研究以開發精準療法。