引言

晝夜節律常被忽視于嚙齒類學習記憶研究中，而睡眠/覺醒狀態與晝夜時相協同變化，對記憶處理至關重要。睡眠剝奪會干擾學習，而技術增強的生理睡眠進一步支持其在記憶鞏固中的作用。神經元可塑性——定義為活動改變后的持久功能變化——是學習記憶的細胞基礎，但睡眠促進可塑性的機制仍不明確。

基礎睡眠中的可塑性悖論

即使缺乏重塑刺激（如標準飼養條件下無新異經驗），動物仍表現出強烈的睡眠-覺醒周期，并對睡眠剝奪產生穩態壓力。盡管赫布型長時程增強（LTP）——許多學習形式的基礎——在此類條件下未被激活（突觸后指標如mEPSC振幅、AMPAR/NMDAR_比率在睡眠與覺醒間無差異），但睡眠仍持續上調與可塑性相關的分子和生理過程。

睡眠中的潛在機制

睡眠可能通過以下方式為雙向突觸重塑（強化/弱化）提供基礎：

1. 分子層面：RNA測序顯示睡眠上調的轉錄本富集于細胞黏附、樹突定位（如CaMKII^α）、突觸組織等通路，形成雙向可塑性的分子環境。
2. 突觸功能：盡管基礎睡眠未改變興奮性突觸后強度（mEPSC），但突觸傳遞的其他方面（如V1區mEPSC頻率下降）可能影響后續可塑性誘導。
3. 膠質細胞動態：星形膠質細胞和小膠質細胞在睡眠中結構重組（如突觸包裹），可能通過清除或支持突觸參與重塑。

分子標簽假說

覺醒期學習可能在突觸設置分子“標簽”（如PKMζ），睡眠期間通過補體蛋白（如C1q）或激酶（如CaMKII）捕獲這些標簽，決定突觸權重改變的極性（LTP/LTD）。

結論

睡眠上調的雙向可塑性機制兼容突觸鞏固、系統鞏固和突觸穩態假說。覺醒期經驗的組合通過睡眠被固化，而未來研究需解析特定神經環路中這些機制的時空動態。

（注：全文基于原文縮略術語與機制描述，未擴展非原文內容）