控制理論視角下的運動系統神經生物學依賴閉環反饋概念。平衡點假說認為，運動基于運動神經元募集，當肌肉長度超過（部分由中樞確定的）閾值時產生運動。從這一假說出發，脊髓和腦干反射起到閉環控制器的作用，反饋則是通過 Ia 和 II 型感覺傳入神經元傳遞給中樞神經系統的本體感受信號。

在本文的研究中，平衡點被視為對本體感受信號的預測。這里的 “預測” 基于預測處理理論，是依據生成世界模型做出的預測，并非單純對未來的預測，而是與大腦模型試圖解釋的感覺數據同步且持續進行。隨著預測的完善或行動改變感覺數據，預測誤差得以解決，使預測與當前傳入輸入相符。

主動推理方法與直接實施平衡點控制思想的方法類似，在機器人系統中展現出應用前景。該方法還與觀念運動理論相關，觀念運動理論涉及想法向運動行為的轉化，一些魔術師利用的現象就與該理論有關，其原理是強烈的預期（在貝葉斯術語中即概率先驗信念）足以通過對感覺后果預測的反射性實現來產生運動。

感知控制理論（PCT）是基于負反饋控制的生物行為理論，主動推理的運動控制方法在很大程度上與之兼容，但也有不同觀點。PCT 將 “感知信號” 視為待控制的感覺數據轉換，而主動推理將感知視為綜合先驗和感覺信息的貝葉斯信念，把信念更新（感知推理）和運動控制看作是對衡量內部模型與試圖解釋的感覺之間契合度的同一目標函數的聯合優化。

主動推理與最優控制理論也有區別。最優控制理論需要前向（預測）模型和逆模型，逆模型處理來自運動系統的反饋并確定實現目標所需的運動 “指令”；而主動推理僅使用單個前向模型，更符合神經科學中貝葉斯大腦和預測處理理論中隱含的內部（生成或世界）模型的廣義解釋，其逆模型的作用由低級反射弧承擔，通過相對簡單的負反饋回路實現預期的本體感受反饋這一 “目標” 。不過，由于存在感覺運動延遲，平衡點控制可能受到影響，而廣義運動坐標的概念可對此進行解釋。廣義運動坐標不僅包括運動系統的當前狀態，還涉及狀態的變化率（如速度、加速度等），能用于預測未來或補償延遲，還能解釋感覺運動波動的自相關結構。

上述理論框架都在解釋運動行為方面取得了一定成功，且在很大程度上相互兼容，都重視脊髓和腦干反射的作用、它們與外周神經系統的相互作用，以及依賴解決與閾值或設定點的誤差或差異的閉環控制形式。本文重點探討設定點（或從預測處理角度看的本體感受預測）的神經生物學起源，尤其是預測軌跡序列的推理在產生復雜行為中的作用。

反射弧的基本結構中，II 型和 Ia 型感覺傳入纖維將肌肉肌腱的本體感受（肌肉長度和長度變化率）信號從肌肉傳至脊髓背根，該傳入信號與下行運動束的預測進行比較。從生理學角度，這種 “比較” 是指抑制性（如 GABA 能）輸入與興奮性（如谷氨酸能）輸入在突觸后膜的相減，當下行和傳入信號匹配時，突觸后膜電位不變。預測與感覺信號的差異決定了脊髓腹角 α 運動神經元的活動，該運動神經元的軸突終止于肌肉，當本體感受信號與預測不匹配時，會引起肌肉收縮。也就是說，肌肉收縮既取決于本體感受輸入，也取決于預測輸入，當預測實現（傳入信號與預測一致）時，合力為零。下行預測包括對預期本體感受信號的預測（或閾值）以及對該預期的信心，信心（精度或逆不確定性）作為增益信號，對預測誤差對運動輸出的影響進行乘法加權。

預測精度可分解為空間和時間兩個部分�？臻g部分表示信號在某一時刻的逆協方差，時間部分取決于信號隨時間的自相關性（即平滑度）。對精度判斷錯誤會產生不同后果，這為確定其神經解剖學基礎提供了線索。高估空間精度會導致預測誤差更快解決，對意外本體感受信號反應更迅速，這與上運動神經元損傷的臨床表型一致，此類損傷影響皮質脊髓束，常見于運動神經元病、多發性硬化癥和中風等多種疾病。這表明下行皮質脊髓投射的部分作用是減弱低級反射弧的精度或增益。此外，自身免疫性疾病僵人綜合征也會出現反射亢進，該疾病中自身抗體針對脊髓背角的谷氨酸脫羧酶（GAD），GAD 參與合成抑制性神經遞質 GABA，這進一步證實了部分下行皮質脊髓投射可減弱精度或增益的觀點。

高估時間精度的影響相對微妙，它涉及不同運動階次之間的相關性。模擬研究表明，過高的平滑度估計會導致振蕩反射模式和在伸手運動中出現緩慢的周期性波動，這與小腦綜合征的表現相似，提示下行小腦脊髓束（受小腦深部核團活動影響的皮質脊髓、前庭脊髓和紅核脊髓軸突）參與調節時間精度的估計。

當本體感受反饋受損時，如在感覺神經元�。ǔＥc干燥綜合征相關）中，本體感受神經元胞體發炎，會出現假性手足徐動癥，閉眼時伸展的肢體可能出現平滑的震顫運動。這意味著其他感覺模態（如視覺）的預測和誤差可補償精確本體感受數據的缺失，但當感覺反饋不足時，本體感受預測中的平滑波動會不受抑制地傳遞給肌肉，導致這些預測的表現形式 —— 平滑震顫運動的出現。

前文討論了預測本體感受預測波動的適當精度問題，接下來探討大腦幕上結構如何確定這些預測。下行皮質脊髓投射主要起源于初級運動皮層（Brodmann 4 區）的 V 層（Betz）錐體細胞。初級運動皮層在細胞構筑上有一些與預測性運動控制相關的有趣特征，其 IV 層細胞相對較少。在許多其他皮層區域，IV 層充滿接收來自初級丘腦核和更靠近初級感覺皮層區域的上升投射的顆粒狀多刺星狀細胞，通常認為投射到 IV 層的信號用于向上傳遞預測誤差。初級運動皮層 IV 層細胞相對稀少，這支持了運動皮層做出的預測誤差通常在脊髓或腦干水平通過反射反饋控制解決，極少有殘余預測誤差傳回皮層的觀點。

關于運動皮層預測的內容，有一種新觀點認為，基于運動組塊的概念，這些預測應預期可組合產生復雜運動的短運動軌跡序列。有充分的電生理證據支持這一觀點，例如運動皮層中的神經元群體對特定的伸手軌跡有最大放電反應，輔助運動皮層中的神經元活動在低維空間投影后呈現出可變頻率的周期性軌跡，部分可被周期性感覺刺激所驅動，這些神經元群體可能作為內部時鐘幫助編排一系列平衡點。

雖然運動皮層及其相鄰區域能夠表征不同的軌跡及其編排方式，但在這些替代方案中進行選擇也很重要。V 層 Betz 細胞向基底神經節（特別是紋狀體和丘腦底核）的投射以及基底神經節輸出核通過丘腦對淺層皮層樹突的調節，暗示了涉及基底神經節的皮層 - 皮層下環路可能參與運動軌跡序列的選擇和定時。

疾病研究也為了解皮層下結構的作用提供了線索。例如，帕金森病涉及中腦到紋狀體的多巴胺能投射退化，這會影響 D1 和 D2 受體表達的中等多棘神經元（MSNs）對基底神經節輸出的相對貢獻（通過直接和間接通路）。D1 - MSNs 具有大的樹突樹，能在輸出核中引起空間精確的活動變化，而 D2 - MSNs 的樹突樹較小，引起的輸出核變化模式更廣泛。假設基底神經節輸出代表不同的行動計劃，這兩種 MSN 群體之間的平衡決定了選擇特定計劃的信心程度，D1 - MSNs 利用其廣泛的樹突輸入提供關于最佳策略的精確信念，對抗 D2 - MSNs 對替代策略的較粗略抑制。帕金森病患者運動減少可能與這種信心喪失有關。相反，其他疾病如亨廷頓病和一些多巴胺能治療后可能出現的運動障礙，會導致運動過多，表現為不自主但流暢的舞蹈樣動作，這與紋狀體 MSN 通路的破壞導致對非預期但內部一致的動作序列選擇過度自信的觀點一致。

此外，帕金森病患者還可能出現運動節律障礙，如在重復運動（如手指敲擊）中難以保持一致的節拍間隔。各種具有一定空間或時間規律性的感覺提示（如節拍器節拍或地板上的條紋）通�？捎糜诨謴蛯�時間的信心，實現更流暢的運動控制。這表明時間精度的重要性，也為繞過紋狀體并靶向丘腦底核的基底神經節超直接通路提供了作用依據，丘腦底核也是深部腦刺激緩解帕金森病癥狀的靶點之一。綜合來看，基底神經節相關疾病的病理觀察表明，其在選擇導致運動皮層傳遞給脊髓反射弧的本體感受預測的平衡點序列和定時方面發揮作用。

本文對運動控制的控制理論方面的概述，重點關注了可能確定本體感受預測的幕上結構，這些本體感受預測作為幕下結構實施的閉環反饋控制的設定點。這基于平衡點假說的一種版本，即通過主動解決本體感受預測與傳入脊髓的數據之間的誤差來選擇和執行運動組塊序列。這一概念有助于理解運動控制網絡的一些細胞構筑特征，對理解運動控制障礙的計算基礎具有重要意義。