論文解讀

背景與問題
新冠疫情暴發以來，約10-15%的康復者面臨“長新冠”困擾，其中“腦霧”（brain fog）——表現為記憶減退、注意力渙散等癥狀——成為最棘手的神經認知后遺癥之一。盡管SARS-CoV-2極少直接感染中樞神經系統，但越來越多的證據表明，免疫介導的神經炎癥可能通過血腦屏障破壞、小膠質細胞激活等途徑引發腦損傷。更令人擔憂的是，部分研究提示COVID-19或加速阿爾茨海默病樣病理進程。然而，輕度感染后是否導致持續性腦結構改變與功能網絡紊亂？腦霧癥狀背后是否存在特異性神經標記？這些問題亟待解答。

研究設計與方法
伊斯坦布爾大學醫學院的研究團隊招募了75名參與者，分為健康對照組（HCs）、無腦霧康復組（woFOG）和腦霧組（wFOG），通過神經心理學量表（如評估記憶的FCSRT和綜合認知的ACE-R）量化認知功能差異。利用基于體素的形態學分析（VBM）檢測灰質濃度（GMC）變化，并結合靜息態功能磁共振（rs-fMRI）揭示腦網絡連接模式異常。

關鍵結果

1. 認知功能損傷：腦霧組在延遲自由回憶、注意力及視空間能力測試中顯著低于woFOG組和健康組，ACE-R總分降低尤為明顯。
2. 結構異常：所有康復者均顯示左側顳下回、梭狀回及右側眶回GMC減少；腦霧組進一步出現雙側尾狀核、右側殼核/蒼白球及杏仁核萎縮。
3. 功能網絡紊亂：默認模式網絡（DMN）與視覺網絡連接增強，而背側注意網絡（DAN）連接減弱，提示注意力資源分配機制受損。

結論與意義
該研究首次系統證實，即使輕度COVID-19感染也可導致持續性腦結構重塑與功能網絡重組，其中腦霧癥狀與邊緣系統（如尾狀核、杏仁核）的選擇性萎縮密切相關。這些發現為長新冠相關認知障礙提供了客觀生物學標記，暗示神經退行性風險的潛在增加。發表于《Cortex》的這項成果，不僅呼吁對康復者進行長期神經監測，也為開發靶向DMN或DAN的干預策略（如神經調控技術）奠定了理論基礎。未來需進一步探索神經炎癥與淀粉樣蛋白沉積的相互作用機制。