癲癇作為全球影響6500萬患者的神經系統疾病，約30%患者對現有抗癲癇藥物無反應，而持續發作可能進展為致死性的癲癇持續狀態（status epilepticus）。近年研究發現，神經炎癥通過促炎細胞因子如白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等加劇神經元異常放電，但針對急性癲癇發作的抗炎治療研究仍存空白。巴西研究團隊在《Brain Research》發表的研究，首次系統評估糖皮質激素潑尼松龍在戊四氮（pentylenetetrazole, PTZ）急性癲癇模型中的雙重作用機制。

研究采用300g雄性Wistar大鼠，通過開放場地測試排除藥物對運動功能影響后，設置生理鹽水組、地西泮（2mg/kg）陽性對照組及潑尼松龍（1/5mg/kg）實驗組。PTZ（60mg/kg）誘導發作后，通過Racine分級評估行為學改變，ELISA檢測海馬和前額葉皮層細胞因子水平，EEG驗證電生理變化。

Animals
實驗選用CREAL中心提供的40只大鼠，標準化飼養條件下進行所有操作，確保結果可比性。

Open field
各組在穿越次數、直立行為等參數無統計學差異（p>0.05），證實潑尼松龍不影響基礎運動功能。

Severity of seizure
生理鹽水組呈現最嚴重發作（Racine 4-5級），而潑尼松龍兩組均顯著降低發作等級，5mg/kg組效果與地西泮相當。

Discussion
前額葉皮層中IL-1β、IL-6和TNF-α水平在潑尼松龍組顯著降低，且與發作嚴重度呈正相關。EEG顯示處理組癇樣放電持續時間縮短，證實行為學結果。

Conclusions
該研究首次證實潑尼松龍通過抑制PTZ急性模型中前額葉皮層的神經炎癥反應（尤其IL-1β下調），產生劑量依賴性抗驚厥作用。這一發現為臨床難治性癲癇的免疫調節治療提供理論依據，提示糖皮質激素可能作為急性發作的輔助治療選擇。研究創新性在于揭示前額葉皮層在急性癲癇炎癥反應中的關鍵地位，為靶向干預開辟新思路。