神經科學領域長期面臨的核心挑戰是破解神經編碼（neural code）的奧秘。盡管已知樹突通過突觸輸入的時間總和（temporal summation）產生快速去極化，但在接近閾值的類體內（in vivo-like）狀態下，電壓依賴性離子電流如何調控這一過程仍屬未知。這種調控直接關系到神經元選擇整合模式（緩慢累積輸入）還是重合檢測模式（精確響應同步輸入），進而影響神經網絡的信息處理能力。

為解答這一問題，研究人員通過生物物理建模技術構建了單樹突分支的計算機模型，重點考察三種失活電流：A型鉀電流（I_A，延遲整流）、T型鈣電流（I_T，低閾值激活）和瞬態鈉電流（I_Na，快速激活）。研究發現這些電流通過不同機制重塑樹突的輸入-輸出特性：鈣/鈉電流通過增強去極化維持（depolarization persistence）顯著延長突觸后電位（PSP）的衰減時間，使樹突更傾向于整合模式；而鉀電流通過加速膜電位復位（membrane reset）強化了對輸入時序的敏感性，促進重合檢測功能。

離子電流對時間總和的差異化調控
通過系統調節三種電流的電導值，發現I_T和I_Na通過減緩膜電位衰減使PSP幅度隨輸入間隔增大而緩慢降低，符合整合模式特征；而I_A則使樹突僅在5ms內對連續輸入產生非線性疊加，呈現典型重合檢測特性。

動態切換的計算模式
當模擬體內持續背景活動時，調整I_A/I_T比例可使同一樹突在整合與重合檢測模式間靈活轉換。這種可塑性為時間編碼（temporal coding）和速率編碼（rate coding）的并行處理提供了細胞基礎。

分子機制解析
進一步動力學分析表明，I_T的慢失活特性（τ≈50ms）和I_Na的快速再激活能力共同維持了持續去極化；而I_A的快速激活（τ<1ms）則通過增強K⁺外流加速膜復位。

該研究首次在類體內狀態下揭示了樹突整合模式的可塑性調控機制，證明神經元可通過調節特定離子通道表達實現計算模式的動態重構。這一發現為理解神經網絡實時信息處理提供了新范式：鈣/鈉電流主導的整合模式可能參與感覺信息的累積編碼，而鉀電流依賴的重合檢測則支持精確時序解碼。這種雙模切換能力可能是神經環路實現多路復用（multiplexing）的關鍵，為開發類腦計算架構和神經疾�。ㄈ绨d癇中離子通道異常導致的整合失調）治療策略提供了理論依據。論文發表于《Biophysical Journal》，通過計算神經科學方法填補了細胞生理學與系統神經科學間的認知鴻溝。