阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease，AD）影響著全球數百萬人，其特征為漸進性認知能力下降和神經退行性變，這是由蛋白質聚集和慢性炎癥所驅動的。越來越多的證據表明，肽酰精氨酸脫亞胺酶 4（peptidyl arginine deiminase 4，PAD4）的活性以及受損的自噬是疾病進展的關鍵因素。在這項研究中，研究人員在 AD 體外模型中探究了二十二碳六烯酸（Docosahexaenoic acid，DHA）的神經保護潛力。在給予花生四烯酸（arachidonic acid，AA，一種模擬 AD 樣細胞應激的促炎劑）之前，先給予 DHA。DHA 處理降低了 PAD4 的表達，增強了自噬相關基因的表達，并減弱了炎癥和氧化應激標志物。它還減少了淀粉樣 β（amyloid-β）的積累，維持了神經元的完整性。這些結果表明，在體外實驗中，DHA 可能通過抑制 PAD4 和刺激自噬這一雙重機制，影響與阿爾茨海默病相關的病理過程。雖然這些發現提供了重要的機制見解，但在確認其治療意義之前，還需要在動物模型和臨床環境中進行進一步驗證。