雙酚 A（BPA）是一種內分泌干擾化合物，與運動功能受損和焦慮樣行為的表現有關。本研究探究了鼠尾草酸（CA）對 BPA 誘導的運動缺陷的影響，并探索了 Parkin 在自噬機制中的作用。
首先，給 C57BL/6J 雄性小鼠口服 CA（5mg/kg 和 20mg/kg）或迷迭香提取物（RE，80mg/kg），測試在 BPA（50μg/kg）處理下小鼠的運動功能和焦慮樣行為。結果顯示，CA 和 RE 改善了 BPA 誘導的運動障礙和焦慮樣行為。此外，CA 和 RE 減輕了 BPA 誘導的 tau 蛋白和 α - 突觸核蛋白（α - synuclein）的磷酸化，同時恢復了自噬相關蛋白的表達水平，包括 Parkin、PINK1、PI3K、Atg7、Beclin1 和 LC3B - II。
然后，用 20nM BPA 和 1μM CA 或 0.5μg/mL RE 處理 SH - SY5Y 細胞 18 小時。結果表明，CA 和 RE 與 BPA 共同處理激活了 Parkin 通路，降低了^Ser396p - tau 和 p - α - synuclein 的水平。而且，CA 或 RE 與 BPA 共同處理恢復了 Parkin 信號傳導，導致自噬相關蛋白上調。然而，渥曼青霉素（wortmannin）處理減弱了 CA 或 RE 的這種恢復作用。此外，在細胞中轉染 Parkin 小干擾 RNA（siRNA）逆轉了 CA 或 RE 對抗 BPA 誘導的自噬相關蛋白減少的能力，并增加了錯誤折疊蛋白的積累。
因此，研究結果表明，CA 和 RE 改善了 BPA 誘導的運動障礙，減少了錯誤折疊蛋白的積累，這可能是通過 Parkin 調節自噬實現的。