髓鞘：神經系統的“超高速絕緣層”

作為脊椎動物神經系統的終極進化“發明”，髓鞘（myelin）通過形成多層膜結構實現神經沖動的跳躍式傳導（saltatory conduction），使人類運動、感知和認知功能成為可能。中樞神經系統的白質正是髓鞘的“大本營”，其異常變化與多種神經退行性疾病直接相關。

結構與分子基礎

髓鞘由少突膠質細胞（oligodendrocytes）反復包裹軸突形成，主要成分包括髓鞘堿性蛋白（MBP）、蛋白脂質蛋白（PLP）等。這些分子通過疏水相互作用形成緊密的膜層結構，其中MBP在維持髓鞘穩定性中起關鍵作用。值得注意的是，髓鞘的周期性帶狀結構（如主致密線major dense line）暗示其形成可能依賴物理化學力的動態平衡。

新假說：膜壓實驅動的延伸機制

傳統理論認為髓鞘延伸依賴細胞骨架動力，而本研究提出突破性觀點——髓鞘膜自身的壓實（compaction）過程可能產生機械力，推動髓鞘層狀結構的擴展。這一假說得到以下證據支持：

1. 髓鞘膜間存在強烈的疏水相互作用，壓實過程中釋放的能量可能轉化為延伸動力；
2. 實驗觀察到髓鞘生長前沿存在局部高壓區，與力學驅動模型吻合；
3. 數學模型顯示膜壓實產生的表面張力差足以克服細胞膜彎曲阻力。

疾病關聯與治療啟示

髓鞘異常與多發性硬化癥（MS）、阿爾茨海默病等密切相關。年齡增長導致白質髓鞘退化，引發認知障礙。新假說為干預策略提供新思路：

• 靶向膜壓實相關分子（如MBP磷酸化修飾）可能調節髓鞘再生；
• 機械力敏感通道的發現或為藥物開發提供新靶點；
• 納米材料模擬膜壓實力學特性有望成為修復工具。

未來展望

盡管髓鞘研究已取得重大進展，其形成動力學、退化觸發機制等仍是未解之謎。將生物物理學與分子生物學交叉融合，或可揭開更多髓鞘相關疾病的治療密碼。