幾種長時程的突觸可塑性都需要新蛋白的合成。一些可能是就地合成，而另外一些可能是從胞體運輸而來。同時，長時程的可塑性都表現出特異性，只有活動的突觸才能進行可塑性改變。這兩個現象引出了一些問題，既然蛋白合成是胞質范圍內的整體效應，那么可塑性的改變如何被限制在活動的突觸上呢？在海兔和海馬上的研究讓研究者假設有某種突觸標記的存在，來標記活動的突觸。但這個所謂的標記是什么仍然是個迷。

crayfish的神經肌肉接頭也表現出一種依賴于突觸前改變的可塑性-LTF-long-term facilitation-長時程易化。通過研究LTF的機制和它與另外一種可塑性-cAMP誘導的突觸增強的相互作用，Beaumont，Zucker and colleagues確定了超極化激活的陰離子通道Ih和肌動蛋白是這個突觸的“標記”。

研究者首先發現LTF的誘導和cAMP誘導的突觸增強都需要Ih激活。在LTF中Ih依賴于鈉鉀ATP酶的生電活性，且對于肌動蛋白的解聚化非常敏感。但盡管兩種可塑性都表現出Ih依賴性，但Beaumont，Zucker and colleagues發現依賴性并不獨立，一種可塑性的誘導并不抑制另一種可塑性的誘導，這讓我們想到這兩種可塑性可能是相同的起源，或者是LTF的突觸標記，開放了突觸的同時也保證了cAMP誘導可塑性的突觸改變。研究者發現，確實是這樣，當LTF被誘導的時候，在加入cAMP的同時抑制Ih通道的開放也不能抑制突觸增強的產生。而且當LTF的可塑性被誘導后，一個小時中，肌動蛋白的解聚也導致了不能抑制cAMP的增強效應。

雖然這些突觸可塑性相互作用的機制還不清楚，但這些數據清楚的表明突觸標記的存在。

摘自 科技之光