[生物通訊]約翰·霍普金斯大學醫學院和德國漢堡大學的科學家們利用大鼠的腦細胞成功操縱了一個“終止”分子信號，使受損的神經細胞再生。雖然這項研究結果距離人體臨床實踐還很遠，但最終用于修復人體脊髓損傷的前景光明。

    “4千年前，醫生們就寫下這樣的札記：脊髓損傷無法治愈，不幸的是，直至今天情況依然沒有改變�！奔s翰·霍普金斯大學的藥理學和神經科學教授Ronald L. Schnaar博士說道�！暗�改善這種情況的基礎研究框架正在不斷涌現�！�

    在包括人類在內的成年哺乳動物體內，分子信號通過抑制新線路的形成小心翼翼地控制著接觸神經元的數目。當大腦或脊髓受損時，我們的目標就是中和這些抑制因子以使神經元長長的觸須－－軸突重建這些中斷的線路，Schnaar解釋說。

    研究小組報道，他們識別出與其中一個抑制因子阻止神經元與其它神經或肌肉相連的能力有關的化學信號，通過刺激受損神經元可以使神經元在實驗室的培養皿中再生。有關研究發表在6月11日期的美國《國家科學院學報》上。

    “在中樞神經系統中，軸突一旦被疾病或損傷中斷，通常就意味著死路一條，但機體其它部分的軸突受損后卻能夠再生�！盨chnaar解釋說�！耙�想在治療大腦和脊髓損傷中取得進展，我們必需從多個角度尋求解決方案，而我們的研究為此提供了一個新的治療目標靶�！盨chnaar說。

    在迄今所有識別出的“終止”信號中 ，Schnaar的研究小組將注意力集中到一個叫做髓鞘磷脂相關糖蛋白（myelin-associated glycoprotein，MAG)的分子。MAG是中樞和外周神經髓鞘組織中一種對各種神經元軸突起抑制作用的分子。了解這個新識別的信號分子如何與稱為神經節苷脂的分子互作從而向神經元發生“終止”信號來阻止神經元再生，有望產生治療大腦和脊髓損傷的新療法。

    在進行的大鼠和小鼠實驗中，博士后研究人員Alka Vyas檢測了阻止MAG和神經節苷脂互作的四種途徑：破壞神經節苷脂與MAG連接的部位；限制細胞內產生神經節苷脂的數量；用抗體封阻MAG或用抗體封阻神經節苷脂�，F在，研究人員將研究的重點放在確定神經節苷脂究竟是如何與MAG互作阻止神經再生的。

    該研究由美國國家衛生院、國家多發性硬化協會和Stollof家族基金會資助。參與實驗的其它研究人員還包括約翰·霍普金斯大學的Himatkumar Patel、Susan Fromholt、Marija Heffer-Lauc, Kavita Vyas 和 Jiyoung Dang；以及德國漢堡大學的Melitta Schachner等。

生物通摘譯自 Sciencedaily