據路透社健康新聞紐約訊科學家最近發現了兩種分子，它們有可能在神經損傷后的再生過程中起著十分重要的作用。神經損傷后自我修復過程中的信號傳遞十分復雜，可能不只涉及這兩種被稱為神經節甙酯的分子物質。但是研究人員認為這兩種物質的發現為我們揭開神經自我修復之謎提供了新的方向和工具。

在成年哺乳動物中，大腦和脊髓的神經一旦損傷就很難再生，一部分原因是因為大腦和脊髓的神經纖維外周的髓鞘表面存在抑制因素。一旦這些抑制因素與神經細胞表面的受體結合，產生的信號就能夠阻止神經的再生。阻斷這一信號傳導通路將代表一種新的神經損傷后修復途徑，但是目前神經表面可以與抑制因素相結合的受體中只有一部分被人們所認識。來自約翰霍普金斯大學醫學院的Ronald L. Schnaar發現了兩種被稱為神經節甙酯的分子物質，它們是一種被稱為MAG的抑制因素的受體。一旦MAG與其受體結合，神經節甙酯將能夠激活被稱為Rho的信號傳導通路，阻斷神經軸突的生長。Schnaar等人對體外培養的小鼠腦細胞進行了研究，發現改變神經節甙酯的基因，能夠阻止MAG對神經再生的抑制作用。通過干擾受體的蓄積也能夠阻止MAG發揮作用。研究人員證實一種治療流感的藥物……唾液酸酶也能夠干擾這一過程。Schnaar等人在今年6月11日出版的《美國國家科學院科學新進展雜志》上發表了這一研究結果。盡管實驗室的結果令人鼓舞，但是Schnaar告訴路透社記者說：“我們的研究工作還只是一項基礎研究，對醫學應用并不具有直接的影響�！彼麄円呀涢_始進行新的研究以觀察是否能夠改善小鼠的神經再生功能。但是Schnaar警告說：“目前至少已經發現了三種對神經損傷后修復具有抑制作用的分子，MAG只是其中之一�！币虼思词筂AG的作用被阻斷了，其他的抑制因素仍有可能會阻止神經的再生。Schnaar表示，他對新的神經損傷后修復方法的出現表示樂觀，但是他又補充說：“阻止神經再生的因素很多，而且很復雜�！眮碜约幽么驧ontreal大學的Lisa McKerracher在評論中指出，與MAG結合的受體的發現在治療脊髓和神經系統損傷后再生的研究中是一大進步。對受體的發現將為臨床上對中樞神經系統修復的治療提供了位點。

摘自 好醫生網站