最新的研究結果，Alzheimer氏病患者大腦內病變斑塊的沉積在一定程度上與神經細胞所釋放的金屬鋅有關。負責這一研究的科學家告訴路透社記者說，本研究發現金屬鋅與Alzheimer氏病患者大腦內的蛋白質沉積有關，這種蛋白質沉積會在人腦內形成斑塊。這一發現對于Alzheimer氏病的治療將會產生影響。構成腦內斑塊的物質被稱為β-淀粉類蛋白質。越來越多的研究證實，一些金屬類物質，如鋅、銅和鐵會促進β-淀粉類蛋白質在人腦內的聚集和蛋白質斑塊的形成。為了了解金屬鋅對蛋白質斑塊形成的影響，來自韓國Ulsan大學的Jae-Young Koh對小鼠進行了實驗。一組小鼠容易發生Alzheimer氏病樣的腦內斑塊，而另外一組小鼠體內缺乏轉鋅基因……ZnT3。沒有轉鋅基因時，大腦內金屬鋅的儲存結構……神經突觸鋅不能釋放，這樣神經元之間在進行神經傳遞時也就不能釋放金屬鋅。研究人員在《美國國家科學院科學新近展雜志（網絡版）》上發表的研究報告中指出：“與易患Alzheimer氏病的小鼠相比，缺乏轉鋅基因的小鼠較少出現蛋白質斑塊，即使出現，斑塊也比較小�！�

　　Koh告訴路透社記者說：“目前我們的研究結果證實，在Alzheimer氏病的小鼠模型中，神經突觸處的金屬鋅在可溶性β-淀粉類蛋白質轉化為蛋白質斑塊的過程中起著十分重要的作用。十分有趣的是只有雌性小鼠隨著年齡增長神經突觸處出現較高水平的金屬鋅�！边@一發現與實驗中發現的雌性小鼠比同年齡的雄性小鼠更容易出現蛋白質斑塊的事實是一致的。但是當去除ZnT3基因之后，這種蛋白質斑塊形成的性別差異就消失了。Koh認為，在雌性小鼠與雄性小鼠中，神經突觸處的金屬鋅水平存在差異的事實說明，金屬鋅的水平受雌性激素或性別特異性受體的控制。在老年雌性小鼠中，ZnT3基因的活性或數量會隨著雌激素水平的下降而上升。根據這一研究報告，大腦中的金屬鋅有20％到30％存在于神經突觸處。Koh說：“準確了解ZnT3基因的調控機制將有助于尋找降低神經突觸處金屬鋅水平的方法，從而減少腦內蛋白質斑塊的形成，預防Alzheimer氏病的發生�！�

摘自 路透社健康新聞