[生物通訊]未成熟大腦發育時，或是成熟大腦學習新技巧時，神經元之間的連接有一些很活躍，一些卻逐漸衰退。這個至為關鍵的轉變是由所謂的NMDA受體引導的。但同樣是這個受體，在中風病人大腦中卻引起致命的大破壞。最近，一項新研究揭示了各中奧妙：NMDA受體這種雙重特性取決于該受體在神經元細胞上的位置。這一發現將有助于開發治療中風造成的大腦損傷的新方法。

    神經通訊的一大特點就是谷氨酸鹽在神經元之間的傳遞。這個神經遞質穿越突觸之后，就會刺激受體一路傳遞信號。而同時，NMDA受體的作用正是塑造這個通訊過程。它們幫助神經元塑造突觸的敏感性，這個過程就是所說的突觸可塑性（synaptic plasticity）。從更廣的角度看，NMDA受體協調著新突觸的建立和發育中的神經系統中神經元的存活。自相矛盾的是，NMDA受體也能夠傳遞”死亡之吻”；發生中風時，谷氨酸鹽從腦細胞中滲出，與NMDA受體結合，誘使神經元自殺，因此導致不可逆轉的大腦損傷。

    現在，來自英國劍橋醫學研究委員會的神經生物學家Hilmar Bading和他的同事認為，NMDA受體的這種可變性取決于NMDA受體在神經元上的位置。在這篇發表于4月15日期《自然神經科學》網絡版的研究中，研究人員通過研究大鼠腦細胞培養物證明，位于突觸上的NMDA受體打開的信號傳導通路導致有助于促進元存活的蛋白－－CREB的活化。而位于神經元其它位置上的NMDA受體卻關閉CGEB，殺死神經元。通過設計以突觸以外的NMDA受體亞型為靶點的藥物，有一天研究人員也許可以減小中風引起的大腦損傷而不會對神經通訊造成干擾。

    研究谷氨酸鹽對大腦的毒性作用的專家、賓夕法尼亞默克研究實驗室的神經科學副總裁Dennis Choi認為，NMDA受體根據在神經元上的位置不同而作用不同的觀點是一個非常有趣的假說，但還需要進一步驗證�！叭绻�事實果真如此，那么將會引發許多探索處理谷氨酸鹽毒性的新實驗和新思路�！彼�說。

生物通摘譯自SCIENCE NOW