[生物通訊]20年來，科學家一直在尋找能夠解釋行為紊亂的基因，但卻沒有結果。根據Mt. Sinai 醫學院的L. Alison McInnes ，個中原因恐怕是因為科學家們的關注點一直集中在基因組中錯誤的位置上。

    在12月8日于波多黎各首都圣胡安舉行的全美神經精神藥理學學院年會上，McInnes進行大會發言時建議，那些對行為的遺傳聯系感興趣的研究人員應該開始關注基因組中產生叫做非信使小RNA（small non-messenger RNA ，smnRNA)的特殊分子的部位，而不是將注意力投在編碼蛋白的基因上。

    當前的遺傳篩查技術不能檢測到這些序列，因為這些序列很小，對它們的結構了解甚少。因此McInnes和她的同事發明了一種新的計算機和分子篩查技術，旨在特異性尋找基因組產生smnRNA分子的區域，這些區域被認為與行為紊亂有關。不僅如此，他們還用這種方法成功在首次研究的幾個基因中識別出這樣的小分子。

    研究人員早就知道smnRNA的存在。但直到最近，smnRNA仍被認為是不重要的而未引起重視。新研究逐漸發現，這些小分子實際上在基因組中含量十分豐富，與多種生物學過程都有關聯。因此，一些科學家已開始推測，smnRNA可能代表了一類全新的基因以及基因活性。

    McInnes 援引了澳大利亞昆士蘭大學的John Mattick 和Michael Gagen的理論研究。去年，二人在《分子生物學與進化》雜志上發表了一篇長文，聲稱基因組中編碼蛋白質的基因之間穿插的smnRNA和內含子并非沒有用處，雖然它們被稱作“垃圾DNA”，但實際上它們形成了一個強大的網絡能夠在適當的時間開關普通基因。

    “smnRNA與了解行為差異的關系似乎尤為密切�！盡cInnes 說道�！耙驗閟mnRNA似乎在大腦中尤為豐富。它們代表了一個快捷的、高效的基因表達調控方式，對于快速調節的事件可能尤為重要�！�

    McInnes 報道，smnRNA 不表達已被證明與一種神經精神紊亂－－Prader Willi綜合征關系密切。Prader-Willi綜合征的特點是肌肉協調能力異常地差，早嬰兒時期就出現進食困難，隨之而來的是進食過量，逐漸發展為病態的肥胖。這種疾病往往還伴隨著認知能力的損傷。

    在新篩查方法的最初試驗中，Mt. Sinai的研究人員識別出可能是人類釋放促腎上腺皮質激素的基因的內含子產生的smnRNA 分子。促腎上腺皮質激素釋放激素（Corticotrophin releasing hormone ，CRH) 在人類以及其它哺乳動物對外部威脅的反應中扮演著關鍵角色。它在神經系統的一些部位活動，控制對壓力的無意識的行為反應和免疫應答。CRH神經活性的改變似乎會導致一些精神疾病，包括抑郁癥、焦慮癥和心因性厭食癥等。另外，CRH 的smnRNA似乎會與NMDA-谷氨酸受體有關的未翻譯區域的一段序列形成互補，NMDA-谷氨酸受體與精神分裂癥以及其它神經退行性疾病有著廣泛的聯系。

    McInnes研究小組的成員包括來自生物數學系的Esther Richler、Tara L. Lauriat、Eric Mesh 和 Gary Benson等。前研究小組成員Michael Inman對該研究也做出了貢獻。研究小組還鳴謝了snmRNA 分子的發現者Jerome Cavaille對該研究的支持。這項研究由Seaver 孤獨癥研究中心資助。

生物通編譯自SCIENCE DAILY