[生物通訊]得克薩斯州立大學達拉斯西南醫學中心的研究人員距離揭開兩種與神經遞質釋放有關的酶的功能又近了一步。神經遞質的釋放負責啟動大腦神經元之間的通訊聯絡。

    這項發現來源于兩部分研究，發表于2002年1月17日期的《自然》（Nature）雜志上，為我們了解大腦功能提供了新思路，最終將為開發阿爾茨海默氏癥和帕金森氏癥等神經疾病以及學習和記憶能力失調等的治療藥物產生深遠影響。

    “這是一項純粹的基礎研究�！钡谝徊糠盅芯康母呒壸髡�、得克薩斯大學西南醫學中心基礎神經科學研究中心的主任Thomas Südhof說�！斑@項研究是了解神經系統各種疾病的基礎。我們研究的前提是了解神經遞質的傳遞，這對于了解大腦的功能以及運行是必需的�！�

    研究人員培育出大腦缺少RIM1a 或Rab3A蛋白的突變小鼠。在第一部分研究中，研究人員報道了缺少RIM1a蛋白小鼠與其它類型突變小鼠相比出現的一種短期可塑性變化。在第二部分研究中，研究人員報道了RIM1a 蛋白與長期可塑性之間的相關性。短期和長期可塑性指的是在神經遞質釋放期間發生的變化。

    “我們發現缺少RIM1a 蛋白的小鼠仍然能夠存活，但當神經突觸出現短期變化時，短期可塑性出現不足的現象。突觸傳遞的強度決定了我們如何處理信息。它影響著從記憶到思考到感覺等大腦一切活動�！眱刹糠盅芯康牡谝蛔髡�、博士后研究人員Susanne Schoch博士說道。

    “我們還發現RIM1a蛋白對于神經遞質的釋放起著核心作用，是長期可塑性所必需的，長期可塑性與短期可塑性類似，但變化通常比短期可塑性小且持續時間更久。長期可塑性在最近幾年里尤其成為研究的重點，對其的研究要比短期可塑性更為深入。長期可塑性被認為對于長期記憶有著重要作用�！盨choch 解釋說。

     RIM1蛋白是Südhof和他的研究合作伙伴于1997年識別的。

    “我認為一旦我們對神經遞質釋放的全過程更為了解，就會對神經疾病治療藥物的開發產生重大影響。Schoch說�！爆F在，我們正盡力把這個大謎團整理成一個整體，所以目前謎團的全景還不十分清晰。一旦我們對于全過程有了更多了解，那么這將有助于了解更多有關學習和記憶的過程，但現在我們只是對這個過程如何運行有一些基本的了解�！�

    Südhof的研究集中于神經細胞的互作以及神經遞質的釋放。他希望通過這項研究能夠對大腦在正常和病態條件下的功能有進一步的了解。Südhof和他的合作伙伴去年在對阿爾茨海默氏癥的一個有害蛋白在健康大腦中的作用的研究中曾有一項重大發現。這項發現使研究人員距離確定阿爾茨海默氏癥的發病機理又近了一步，研究發表在2000年7月期的《科學》雜志上。

生物通摘譯自BIO.COM