生物通編譯：促紅細胞生成素EPO是一種促進紅細胞生成的細胞因子。在氧化應激和硝基?應激下，大腦也會產生促紅細胞生成素。低氧刺激后，轉錄因子HIF-1 （hypoxia-inducible factor-1）就會上調EPO。最新一期的Nature報道發現經EPO預處理可保護缺血，或者由于興奮毒和隨后產生的NO等自由基引發的退行性損傷模型動物的神經元。神經元EPO受體(EPOR)的激活引發信號途徑Jak2和NF- B的對話，從而阻止NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸鹽）或NO誘導的凋亡。我們發現EPOR介導的Jak2的激活可以導致NF- B 的抑制因子I B的磷酸化，隨后轉錄因子NF- B轉位到核內，導致依賴NF- B的神經保護基因的轉錄。用Jak2優勢干擾形式或I B 超抑制子轉染大腦皮層神經元可阻斷EPO介導的阻止神經元凋亡的作用�？梢�，EPOR激活了神經保護途徑,不同于以前描述的Jak2和NF- B途徑的功能。而且，EPO的這種效應可能解釋了低氧-缺血預處理為何能介導神經保護作用。（版權所有 轉載請注明）