費城消息：賓夕法尼亞大學研究人員發現，在果蠅帕金森病模型中，一種叫做分子伴侶的蛋白質能夠阻斷神經變性性疾病的進展，他們還在人類帕金森病和其他神經變性性疾病中發現了類似作用機制的證據。

這些發現刊登在12月20日Science Express web site的科學雜志上。文章高級作者Nancy M. Bonini認為分子伴侶的活化有可能是治療人類神經變性性疾病的有效手段。他說，上調叫做Hsp70蛋白的分子伴侶蛋白能夠延緩果蠅帕金森病的進展，而且在人帕金森病和其他人類神經變性性疾病患者組織中發現了同樣的蛋白和相似的作用機制，包括各種Alzheimer疾病，這表明這些分子同樣在人類中發揮重要作用。Bonini是賓夕法尼亞大學生物學教授和Howard Hughes醫學學會調查員。

文章主要作者，賓夕法尼亞大學M.D./Ph.D研究生Pavan K. Auluck說，這些資料表明分子伴侶活性的改變參與了帕金森病進展，在同神經變性性疾病作斗爭中，Hsp70可能發揮關鍵作用。

帕金森病特征性地表現為震顫，體位性僵直和大腦特定部位多巴胺能神經元的進行性變質，它是人類第二常見神經變性性疾病。盡管人類和果蠅間存在的進化差距，兩個種屬間神經毒性表現相似，它們都表現為在α-synuclein表達的部位出現神經元喪失，α-synuclein在帕金森病的起病中發揮作用。Bonini說，試驗觀察到表達α-synuclein 20日齡果蠅中，特定部位的多巴胺能神經元喪失過半，而當α-synuclein和Hsp70同時表達時，神經元數目卻是正常的。實際上，表達Hsp70的20日齡果蠅中，神經元數目和1日齡果蠅中的神經元數目相等。

在另一組果蠅中，研究人員抑制了Hsp70類似蛋白Hsc4活性，發現這些果蠅對α-synuclein敏感性增強，在1日齡時就表現出了神經元的顯著變性。Hsp70和Hsc4在解開錯疊蛋白中發揮作用，減輕這些結構異常蛋白的有害作用。Auluck, Bonini等在文章中說這些研究證實了多巴胺能神經元對分子伴侶的敏感性，表明分子伴侶在防止α-synuclein毒性和延緩變性發生中發揮重要作用。

研究人員通過標記和計數表達α-synuclein b果蠅中多巴胺能神經元數目，研究了延緩神經變性情況，在人類和果蠅的帕金森病中，發生變性的都是多巴胺能神經元。

原文： Chaperone Suppression of -Synuclein Toxicity in a Drosophila Model for Parkinson’s Disease