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可卡因引起帕金森氏癥狀
【字體: 大 中 小 】 時間:2001年11月15日 來源:
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曾被當作老年病的帕金森氏癥,近年也出現在年輕人中。一些研究人員懷疑可能是長期吸毒在這些病人體內激起了類似帕金森氏癥的癥狀,F在,一個研究小組在于圣地亞哥召開的神經科學會議上報道,一些長期吸食 可卡因的年輕人大腦中出現異常高水平的帕金森氏癥相關蛋白質。
可卡因會引起信號分子多巴胺(dopamine)在大腦中的積聚,這導致接受多巴胺信號的神經元持續受到刺激。過量的多巴胺會破壞應答多巴胺分子的 神經元細胞——與帕金森氏癥病人中萎縮的細胞一樣。實際上,可卡因吸食者戒毒時經歷的癥狀與帕金森氏癥類似,如戰栗等。
為檢查長期吸食可卡因對大腦到底會產生怎樣的影響,由邁阿密大學的神經學家Deborah Mash領導的研究人員借助了佛羅里達州Dade郡的吸毒者 死亡統計數據。這個座落著邁阿密海灘的郡是全美可卡因吸食死亡率最高的幾個城鎮之一。通過觀察突然死亡的可卡因吸食者的腦組織,Mash的研究小組用抗a-synuclein的抗體對樣品進行染色,這 種a-synuclein蛋白質簇是帕金森氏癥的顯著特點--盡管研究人員還不清楚到底是什么引起這些蛋白質的積聚。與同年齡段即30出頭不吸毒的人相比,可卡因吸食者大腦內a-synuclein的含量是他們的3倍,而另一類有關蛋白質b-synuclein的含量卻是正常的。
這項發現“非常具有啟迪性”,馬里蘭州國家藥物濫用研究院的神經學家Steven Grant認為!拔覜]想到會是這樣!钡嬲f必需重復研究結果以進一步證實可卡因吸食與這種有毒蛋白質的積聚有關。
生物通摘譯自 SCIENCE NOW 2001-11-13