研究人員已經開始朝了解人類神經系統開端邁出了第一步。俄勒岡大學的James A. Weston，Eugene和他的同事們已經發現限制和調節神經干細胞可能的不同命運的因素。這些研究結果對于干細胞治療的發展而言，是至關重要的。

在哺乳動物胚胎發育早期，將構成受神經支配的人體身體部分的細胞，從它們產生的地方到達需要它們的地方的過程中，變得“專門化”或者說“分化”。因此不同的細胞類型最終定位到適合的位置。

這種分化的發生似乎存在著“幸運之門”。第一批遷移細胞產生不同類型的神經元。之后發生遷移的細胞就失去了它們成為神經元的能力。直到現在，還沒有人知道為什么發生這種現象。

Weston的研究組在《Development》¹ 上報告了他們的研究結果：后遷移的細胞成為神經元的能力似乎是被它臨近的細胞給破壞了。

神經元前體遷移的過程中，它們從一個細胞堆積的環境遷移到細胞分散的地方。Weston的研究組以不同的密度種植了晚遷移的細胞，發現了細胞數越多，細胞死亡的越多。

如果“幸運之門”是簡單地由于晚遷移細胞發育為不同的細胞類型而引起的，那么相反地，細胞密度和更多的神經元生長（神經發生）之間應當是正相關的。

此外，研究者報告說抑制促使細胞死亡（細胞凋亡）的酶可以阻止神經元前體數目的減少。但是不能增加它們的數目，甚至當加入神經發生因子到培養基中，也不能增加細胞的數目。這與受到死亡限制的晚期遷移的神經元前體細胞的可能命運也是一致的。

研究者發現可能是臨近的細胞通過Notch 1蛋白給干細胞下了“死亡命令”。Notch 1是一個細胞表面蛋白。它與另一個蛋白，Delta 1，的相互作用被認為是與細胞的命運和其它系統中細胞的死亡相關的。Notch 1在所有早期遷移的神經元前體上表達。Delta 1似乎只在獲得了神經元“身份”的細胞表面表達。

Weston和他的合作者發現，晚期遷移神經元前體與表達高水平Delta 1的細胞共同培養，導致更少的神經元細胞產生和增加的神經細胞死亡。而且，不象晚期遷移的細胞，早期遷移的細胞可以抵抗細胞死亡，甚至在高細胞密度的情況下也一樣。

研究者因此提出，細胞之間，有Notch 1和Delta 1蛋白參與的相互作用，通過殺死那些不能在早期發生遷移的神經生成細胞，限制了神經元干細胞的潛力。

1. Maynard, T. M., Wakamatsu, Y. and Weston, J. A. Cell interactions within nascent neural crest cell populations transiently promote death of neurogenic precursors. Development 127, 4561?572 (2000).

——摘譯自10月30日Nature scienceupdate